【摘 要】
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目的 本研究旨在探讨LncRNA MEG3吸附miR-328对类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis,RA)滑膜细胞增殖、凋亡以及炎性反应的影响.方法 收集我院RA标本并取非RA标本作为对照.q
【机 构】
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重庆市黔江中心医院骨科,重庆市黔江中心医院呼吸内科
【基金项目】
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黔江区科技局基金(黔科计2019008)。
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目的 本研究旨在探讨LncRNA MEG3吸附miR-328对类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis,RA)滑膜细胞增殖、凋亡以及炎性反应的影响.方法 收集我院RA标本并取非RA标本作为对照.qRT-PCR检测滑膜组织中LncRNA MEG3和miR-328的表达.验证LncRNA MEG3和miR-328的靶向关系;qRT-PCR和Western blot检测RA滑膜组织和正常滑膜组织中细胞凋亡相关因子Fas、Bcl-2、Bax及细胞增殖相关因子PCNA的mRNA和蛋白表达水平.干预RA滑膜细胞中LncRNA MEG3、miR-328的表达并分组,ELISA法检测RA滑膜细胞上清液中炎性因子的表达,MTT法检验各组细胞转染后增殖能力变化,Transwell实验和流式细胞术检验各组RA滑膜细胞侵袭及细胞凋亡情况.结果 LncRNA MEG3在RA滑膜组织中表达减少,上调其表达可降低炎性因子浓度,诱导细胞凋亡并抑制RA滑膜细胞增殖和侵袭,沉默其表达则效果反转.LncRNA MEG3可作为miR-328的竞争性内源RNA,LncRNA MEG3对RA滑膜细胞的作用可被miR-328部分逆转.结论 LncRNA MEG3能够吸附miR-328,降低其表达,从而抑制RA滑膜细胞炎性因子表达,诱导RA滑膜细胞的凋亡并减少其增殖和侵袭.
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