【摘 要】
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目的:探讨氧化苦参碱（OMT）对转化生长因子-β1（TGF-β1）诱导的新生SD乳鼠心肌细胞损伤的保护作用及机制。方法:胰酶消化差速贴壁法分离纯化SD乳鼠原代心肌细胞。实验分为4组,包括
【机 构】
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贵州医科大学天然药物资源优效利用重点实验室;
【基金项目】
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国家自然科学基金项目(81560588);贵州省科学技术研究重点项目(黔科合JZ字[2015]2002号);贵州省科技厅联合基金项目(LH字[2014]7098);贵州省高层次创新型人才百层次人才项目(黔科合人才[2015]4029号)
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目的:探讨氧化苦参碱（OMT）对转化生长因子-β1（TGF-β1）诱导的新生SD乳鼠心肌细胞损伤的保护作用及机制。方法:胰酶消化差速贴壁法分离纯化SD乳鼠原代心肌细胞。实验分为4组,包括正常组,模型组[转化生长因子-β1（TGF-β1）,20×10-5g·L-1],OMT高剂量组(TGF-β1+0.1 g·L-1OMT),OMT低剂量组(TGF-β1+0.05 g·L-1OMT)。OMT预保护2 h后,采用TGF-β1孵育48 h建立心肌细胞损伤模型。利用噻唑蓝（MTT）法检测细胞存活率,生化法检测乳酸脱氢酶（LDH）外漏量,蛋白质免疫印迹法（Western blot）检测p38,细胞外信号调节蛋白激酶（ERK）,c-Jun氨基末端激酶（JNK）蛋白的表达水平。结果:TGF-β1显著引起心肌细胞损伤,OMT(0.1,0.05 g·L-1)能够抑制TGF-β1诱导的心肌细胞存活率下降及LDH外漏量增加。OMT高剂量组(0.1 g·L-1)可下调TGF-β1诱导的心肌细胞p-p38,p-ERK1/2,p-JNK的蛋白表达,但对p38,JNK,ERK1/2总蛋白表达无影响。结论:OMT对TGF-β1诱导的心肌细胞损伤具有保护作用,其机制与其抑制p38,ERK1/2,JNK蛋白的磷酸化有关。
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