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目的:分析赤芍预先给药对大鼠肠缺血再灌注所致急性肺损伤的保护作用,探讨其保护机制.方法:健康雄性Wistar大鼠32只,腹腔麻醉后随机分为4组,每组8只.参照文献[2]方法复制肠缺血再灌注模型,经腹正中切口,分离肠系膜上动脉,微动脉夹夹闭肠系膜上动脉根部,缝合切口,1 h后经原切口进腹,松开动脉夹,恢复血供.对照组除不夹闭肠系膜上动脉外,其他手术步骤同损伤模型的制备.对照组:肠系膜上动脉仅分离而不阻断;损伤组:肠系膜上动脉阻断1 h后再灌注2 h,股静脉给生理盐水对照;赤芍预防组:肠系膜上动脉阻断前4 h赤芍注射液以30 mg/kg 2 h持续股静脉泵入;血晶素组:肠系膜上动脉阻断前18 h腹腔注射血晶素75 μmol/kg.于再灌注2 h后颈动脉放血麻醉状态下处死,观察赤芍对肺组织中血红素加氧酶1的表达、肺通透性指数、丙二醛含量的影响,并在光镜下观察肺组织形态学的变化.结果:纳入32只大鼠均进入结果分析.①赤芍对肺组织血红素加氧酶1表达的影响:赤芍预防组明显高于对照组和损伤组[(0.203±0.009,0.033±0.010,0.163±0.007),P＜0.01或P＜0.05].②大鼠动脉血气分析比较:赤芍预防组氧分压和二氧化碳分压明显高于损伤组[(94.8±3.4,80.2±4.1)mmHg,(33.3±4.6,30.6±2.3)mmHg,P＜0.05];③肺组织丙二醛含量比较:赤芍预防组明显低于损伤组[(22±18,56±24)μmol/g,P＜0.05].④肺组织形态学变化:损伤组肺组织水肿、毛细血管扩张及炎性细胞浸润,肺泡腔内有出血和蛋白渗出物,伴有局部肺不张和局部肺气肿.赤芍预防组小部分肺泡及血管壁周围有少量淋巴细胞浸润,损伤程度较损伤组明显减轻.结论:赤芍预先给药通过诱导肺组织血红素加氧酶1的表达,起到抑制创伤、缺血再灌注等因素激活凝血因子Ⅻ,防止凝血系统的内源性激活,减轻高凝倾向和微血栓形成;同时赤芍中没食子酸丙酯可抗氧自由基损伤,丙二醛显著减少,对缺血再灌注引起的急性肺损伤起到保护作用.