反式C18:1对血管内皮细胞损伤的影响

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目的通过检测相关细胞损伤指标,探讨trans C18:1对血管内皮细胞的损伤机制。方法体外细胞培养方法将含trans C18:1终浓度分别为0、50、100、200、400、600μmol/L的达氏修正依氏培养基(DMEM)与血管内皮细胞(EC)于37℃、5%CO2共同孵育24~48 h后,分别测乳酸脱氢酶(LDH)活性和一氧化氮(NO)含量及细胞中一氧化氮合酶(NOS)活性,采用单四唑(MTT)法计算trans C18:1对EC作用后细胞存活率的变化。结果 EC的存活率下降。随时间的延长,与trans C18:1的浓度呈剂量依赖关系;NO分泌量和NOS活性的下降及LDH渗出率的升高与trans C18:1浓度呈剂量依赖关系。Trans C18:1的各浓度梯度与对照组比,以上指标都有显著性差异。结论 transC18:1可造成血管内皮损伤。 OBJECTIVE: To investigate the mechanism of trans-C18: 1 injury to vascular endothelial cells (ECs) by detecting related cell damage indicators. Methods In vitro cell culture method DMEM containing 10, 100, 100, 200, 400 and 600 μmol / L of trans C18: 1 were incubated with vascular endothelial cells (ECs) at 37 ℃, After incubating with 5% CO2 for 24-48 h, the activity of LDH and the content of nitric oxide (NO) and the activity of nitric oxide synthase (NOS) in cells were measured respectively. The activity of lactate dehydrogenase The change of cell viability after trans EC 18: 1 treatment of EC was calculated. As a result, the survival rate of EC decreased. Over time, the concentration of trans C18: 1 was in a dose-dependent manner. The decrease of NO and NOS activity and the increase of LDH excretion rate were in a dose-dependent manner. Trans C18: 1 concentration gradient compared with the control group, the above indicators have significant differences. Conclusion transC18: 1 can cause vascular endothelial injury.
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