第10届世界神经病学联合会总结

来源 :国外医学.神经病学神经外科学分册 | 被引量 : 0次 | 上传用户:chouyez
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Hass报告了“钙在促发脑梗塞中的作用”.指出缺血、缺氧或抽搐发作的早期,能量代谢的降低与脑组织损害之间无关.已往解释神经细胞损害的三种理论(1、导致磷脂破坏,产生游离基团的膜损伤.2、乳酸聚集和组织酸性增加.3、溶酶体活性增加)未能得到支持;提出了第四种解释:细胞损害可能是由于钙离子不正常地进入细胞内,脑缺血后游离脂肪酸增加,使细胞膜受害,抑制离子泵、递质摄 Hass reported “The role of calcium in triggering cerebral infarction.” Pointing out that early in the episode of ischemia, hypoxia or convulsions, there is no relation between a reduction in energy metabolism and damage to brain tissue.3 Three theories that have previously been explained about nerve cell damage (1, membrane damage leading to phospholipid destruction, free radicals produced, 2, increased lactate accumulation and increased tissue acidity, 3 an increase in lysosomal activity) failed to be supported, and a fourth explanation was proposed: cell damage may be due to calcium Ions do not enter the cell abnormally, increased free fatty acids after cerebral ischemia, the cell membrane damage, inhibition of ion pump, transmitter qualitative
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