【摘 要】
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目的探讨黑骨藤中分离得到的8个咖啡酰基奎宁酸类单体化合物抑制人类风湿性关节炎成纤维样滑膜细胞（MH7A）增殖的作用,并对其活性较好的2个化合物进行可能的分子机制研究。方法
【机 构】
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贵州医科大学民族药与中药开发应用教育部工程研究中心/药用植物功效与利用国家重点实验室,贵州医科大学贵州省药物制剂重点实验室,贵州医科大学药学院
【基金项目】
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国家自然科学基金资助项目(No81460641,81660691),贵州省优青资助项目(No201511),贵州省创新人才团队资助项目(No20165613,20165677)
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目的探讨黑骨藤中分离得到的8个咖啡酰基奎宁酸类单体化合物抑制人类风湿性关节炎成纤维样滑膜细胞（MH7A）增殖的作用,并对其活性较好的2个化合物进行可能的分子机制研究。方法采用50μg·L-1 TNF-α活化MH7A细胞。MTS法测定8个单体化合物对MH7A细胞增殖的影响;ELISA法测定细胞上清液中IL-1β、PGE2含量;Griess试剂法测定NO的含量;Western blot检测各组细胞中COX-2、iNOS、NF-κB及MAPK通路相关蛋白表达。结果与TNF-α模型组比较,8个单体化合物均可不同程度抑制MH7A细胞的增殖和细胞因子的分泌（P<0.05,P<0.01）,在200μmol·L-1浓度下,3-O-咖啡酰基奎宁酸（3-CQA）作用最明显,其次是1,3-O-二咖啡酰基奎宁酸（1,3-DCQA）;Western blot结果表明,3-CQA和1,3-DCQA均能明显降低COX-2、iNOS、NF-κB p65、p-IκB的蛋白水平,以及MAPK信号通路相关蛋白ERK、JNK、p38的磷酸化程度（P<0.01）。结论黑骨藤中咖啡酰基奎宁酸类化合物具有较好的抗类风湿性关节炎活性,其作用机制可能与抑制MAPK信号通路的激活,降低NF-κB活性,抑制下游炎症因子表达,进而减轻炎症反应有关。
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