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目的 评价二氮嗪后处理对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的影响.方法 雄性SD大鼠,体重250～300 g,成功建立Langendorff再灌注模型的64个心脏随机分为4组（n=16）：正常对照组（C组）、缺血再灌注组（I/R组）、二氮嗪后处理组（D组）和线粒体ATP敏感性钾通道阻断剂5-羟葵酸＋二氮嗪后处理组（5-HD＋D组）.采用K-H液平衡灌注20 min时,C组继续灌注K-H液70 min;I/R组、D组和5-HD＋D组进行心肌缺血40 min,I/R组缺血前灌注4 ℃ ST.Thomas停跳液10 ml/kg;D组再灌注5 min时灌注含50μmol/L二氮嗪的K-H液5 min,然后再灌注20 min;5-HD＋D组灌注二氮嗪前灌注含100 μmol/L 5-羟葵酸的K-H液5 min,再灌注20 min.分别于平衡灌注末与再灌注末时取8个心脏,记录心功能指标,然后提取线粒体,测定心肌细胞线粒体膜电位（MMP）、氧自由基（ROS）生成量和呼吸功能指标.结果 各组平衡灌注末时各指标差异无统计学意义（P＞0.05）.与C组比较,再灌注末时其余3组心功能和线粒体呼吸功能减退,MMP降低,ROS生成量增加（P＜0.05或0.01）;与I/R组和5-HD＋D组比较,D组心功能和线粒体呼吸功能改善,MMP升高,ROS水平降低（P＜0.01）.结论二氮嗪后处理可减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,其机制与开放线粒体ATP敏感性钾通道而改善线粒体功能有关。