探讨针刺及运动训练对宫内感染所致早产脑损伤幼鼠Tau蛋白表达的影响及可能机制。
方法对孕鼠腹腔注射脂多糖以制备早产脑损伤动物模型。早产幼鼠采用简单随机法分为4组：针刺组、运动组、综合干预组和造模未干预组，将未造模组孕鼠所产非早产的正常幼鼠设为对照组。所有仔鼠出生第7天予神经功能缺损检查，并予针刺及运动训练，分别于治疗前后采血，采用酶联免疫吸附法检测幼鼠血清Tau水平，观察各组幼鼠海马Tau蛋白的表达变化。
结果未造模孕鼠均正常分娩，共娩出足胎龄幼鼠23只，简单随机法选取10只为对照组；造模的孕鼠共娩出足胎龄幼鼠16只，早产幼鼠34只，早产率68.0%，均无死产，其中针刺组8只、运动组8只、综合干预组9只和造模未干预组9只。与对照组比较，早产幼鼠均存在明显神经功能缺陷，Berderson评分均在1分以上。干预治疗后，与对照组[(19.74±2.59) ng/L]比较，造模未干预组血清Tau蛋白水平[(26.90±4.86) ng/L]显著升高，差异有统计学意义(P<0.05)；与造模未干预组比较，针刺组[(22.67±2.73) ng/L]、运动组[(23.30±2.30) ng/L]及综合干预组[(20.89±1.68) ng/L]血清Tau蛋白水平均显著降低，差异均有统计学意义(均P<0.05)。与对照组(158.50±7.28)比较，针刺组(180.20±16.05)、运动组(175.40±14.79)及综合干预组(167.20±13.76)海马Tau蛋白阳性细胞灰度值的差异均无统计学意义(均P>0.05)，造模未干预组的灰度值(251.90±11.08)显著增高，差异有统计学意义(P<0.05)。
结论针刺治疗与运动训练均对宫内感染所致早产幼鼠神经损伤有保护作用，综合干预治疗可增强这种保护作用。其机制可能为抑制Tau蛋白早产脑损伤幼鼠在神经细胞及神经胶质细胞内蓄积。