【摘 要】
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越来越多的证据表明，长链非编码RNA(longnon-codingRNA,lncRNA)在癌症进展中起关键作用。但是，人们对lncRNA 00665 (LINC00665)在大多数癌症中的作用了解甚少。本研究旨在揭示L
【机 构】
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厦门大学附属第一医院肿瘤中心实验室; 厦门大学附属第一医院检验科;
【基金项目】
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funded by the National Natural Science Foundation of China (No. 81802268);China Postdoctoral Science Foundation (No. 2019M652265);Fujian Provincial Department of Science and Technology (No. 2018J013
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越来越多的证据表明，长链非编码RNA(longnon-codingRNA,lncRNA)在癌症进展中起关键作用。但是，人们对lncRNA 00665 (LINC00665)在大多数癌症中的作用了解甚少。本研究旨在揭示LINC00665在宫颈癌细胞中的功能。用小发夹RNA (short hairpin RNA, shRNA)敲减He La细胞中LINC00665的表达以研究宫颈癌细胞在体外和体内的转移和增殖表型。将LINC00665敲减组和对照组He La细胞进行转录组测序，筛选差异表达基因(differential expression genes, DEGs)。对DEGs进行Metascape数据库功能分析和基因集富集分析(genesetenrichment analysis,GSEA)。用Western blot和免疫荧光染色法检测WNT-CTNNB1/β-catenin通路和上皮-间质转化(epithelial-mesenchymaltransition,EMT)相关标记物的表达水平。结果显示，沉默LINC00665降低He La细胞活力，上调E-cadherin蛋白表达水平，下调N-cadherin、Vimentin和CTNNB1蛋白表达水平，抑制HeLa细胞的迁移和侵袭。生物信息学分析结果显示LINC00665可能通过激活WNT-CTNNB1/β?catenin信号转导通路促进上皮-间充质转化(epithelial-mesenchymaltransition,EMT)。以上结果提示，LINC00665通过WNT-CTNNB1/β-catenin信号传导途径调控He La细胞增殖、迁移、侵袭和上皮-间质转化。LINC00665可能作为一个潜在的宫颈癌药物治疗靶点。
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