【摘 要】
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自身免疫性肝炎(autoimmune hepatitis,AIH)被认为是与备种遗传和免疫异常有关的疾病,其确切病因及发病机制仍未完全阐明,目前,“基因易感性学说”、“分子模拟学说”提出多
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自身免疫性肝炎(autoimmune hepatitis,AIH)被认为是与备种遗传和免疫异常有关的疾病,其确切病因及发病机制仍未完全阐明,目前,“基因易感性学说”、“分子模拟学说”提出多年,并已得到广泛认可。近年来,免疫调节紊乱机制备受关注,包括调节性T细胞(regulatury T cell,Tregs)、CD4~+CD25~+Tregs、Toll样受体(Toll likereceptors,TLRs)激活、Th17细胞/Treg细胞平衡、NKT细胞等~([1 2]),并认为表位扩展与AIH患者病情进展、迁延
Autoimmune hepatitis (AIH) is considered as a disease associated with genetic and immunological abnormalities. The exact etiology and pathogenesis of AIH are still not completely elucidated. At present, the “gene susceptibility theory”, “molecular simulation Doctrine ”for many years, and has been widely recognized. In recent years, immunomodulatory mechanisms have attracted much attention, including regulatury T cell (Tregs), CD4 ~ + CD25 ~ + Tregs, Toll like receptors (TLRs) activation, Th17 / Treg balance , NKT cells, etc. ~ ([1 2]), and that the spread of epitopes and AIH patients with disease progression, prolongation
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