【摘 要】
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目的:观察阿托伐他汀下调老年大鼠心肌肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的作用及其与过氧化物酶体增殖物激活型受体β/δ(PPARβ/δ)信号通路之间的关系。方法:分离培养24个月龄
【机 构】
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海军总医院全军航海航空医学中心,中国人民解放军总医院老年心血管二科
【基金项目】
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国家自然科学基金资助项目(70872713)
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目的:观察阿托伐他汀下调老年大鼠心肌肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的作用及其与过氧化物酶体增殖物激活型受体β/δ(PPARβ/δ)信号通路之间的关系。方法:分离培养24个月龄大鼠的心肌细胞,将心肌细胞分为空白对照组、溶剂对照组、阿托伐他汀组、阿托伐他汀+PPARβ/δ拮抗剂GSK0660组。各组细胞分别加入细胞培养液、二甲基亚砜(DMSO)、阿托伐他汀、阿托伐他汀+GSK0660处理。用RT-PCR方法检测各组大鼠衰老心肌细胞的TNF-αmRNA表达水平,用western blot方法检测各组TNF-α蛋白含量。结果:(1)与空白对照组相比,溶剂对照组大鼠衰老心肌细胞的TNF-αmRNA和蛋白水平均无显著差异;(2)与空白对照组相比,阿托伐他汀组的TNF-αmRNA和蛋白水平含量均显著降低(P<0.01);(3)阿托伐他汀+GSK0660组的TNF-αmRNA表达水平及蛋白含量均显著高于阿托伐他汀组,但仍低于空白对照组(P<0.05)。结论:阿托伐他汀可通过激活PPARβ/δ信号通路下调衰老心肌细胞TNF-α的表达。
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