【摘 要】
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目的探讨红景天苷对缺氧诱导乳鼠海马神经元凋亡的抑制作用及其可能的机制。方法分离培养乳鼠元代海马神经元,用免疫荧光法证实其纯度,并将其随机分为5组,正常对照组用常规培
【机 构】
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山东省千佛山医院,海北藏族自治州第二人民医院
【基金项目】
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山东省医药卫生科技发展计划项目(2013WS0129);山东省自然科学基金面上项目(ZR2013HR038)
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目的探讨红景天苷对缺氧诱导乳鼠海马神经元凋亡的抑制作用及其可能的机制。方法分离培养乳鼠元代海马神经元,用免疫荧光法证实其纯度,并将其随机分为5组,正常对照组用常规培养液培养;缺氧组构建缺氧凋亡模型;红景天苷预处理组先用不同剂量(10、50、100μg/m L)红景天苷预处理24 h后构建缺氧凋亡模型。用MTT法检测海马神经元凋亡情况(细胞存活率);用相应试剂盒检测神经元培养上清液中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)活性;用Western blotting法检测神经元中缺氧诱导因子1α(HIF-1α)蛋白表达。结果培养第5~7天,神经元纯度> 95%。与正常对照组比较,缺氧组海马神经元存活率低(P <0. 05),LDH、CK活性高(P均<0. 05);与缺氧组比较,50、100μg/m L红景天苷预处理组海马神经元存活率高(P均<0. 05),LDH、CK活性低(P均<0. 05),且呈剂量依赖性;正常对照组与100μg/m L红景天苷预处理组比较差异无统计学意义(P均> 0. 05)。与正常对照组比较,缺氧组HIF-1α蛋白相对表达量高(P <0. 05);与缺氧组比较,10、50、100μg/m L红景天苷预处理组HIF-1α蛋白相对表达量高(P均<0. 05),且呈剂量依赖性。结论红景天苷可抑制缺氧诱导的乳鼠神经元凋亡,且呈剂量依赖性;其作用机制可能与上调HIF-1α蛋白表达有关。
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