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肾小球性肾炎是动物肾脏疾病的一个重要范畴,近十年来对该病的认识不断深化。本文报道了自然发病的动物肾小球性肾炎的比较形态学方面的资料,简要回顾了肾小球性肾炎的免疫病理发生,提供了狗、猫、绵羊、马、猪等动物肾小球性肾炎的形态学资料,强调名种类型肾小球损伤的范围和特点,并对名种动物的病变加以对比。在原发性肾小球性肾炎和伴发于其它一些疾病过程中的肾小球性肾炎之间是存在着差别的。尽管原发性肾小球性肾炎可发生于任何一种动物,但作为临床上的重要疾病常见于狗和猫。肾小球性肾炎也伴发于其它疾病。如马传染性贫血、慢性猪瘟、犬子宫积脓、恶丝虫病、猫白血病病毒感染和犬系统性红斑狼疮。肾小球性肾炎同多种动物的发病与死亡有直接联系,尽管其病因尚不完全清楚,但一般认为同免疫反应物和炎性反应物在肾小球上发生相互作用以及随后导致的受损组织结构与机能完整性的破坏有关。本文目的并非详尽探讨肾小球性肾炎的发病机理。但为了能更好地理解动物肾小球性肾炎,简要回顾一下已知的各种潜在性引起肾小球损伤的发病途径是有益的。众所周知,发生肾小球损伤有两种主要的免疫机理,其一是抗体与肾小球血管基底膜的抗原发生反应;其二是抗体与循环血液中非肾小球性抗原反应,形成免疫复合物在肾小球沉积。用普通光学显微镜所观察到的组织学病变对此发病机理很难作出判断。而要区别二者需借助于荧光显微镜和电子显微镜。作荧光显微镜检查时,由可溶性免疫复合物引起的肾小球损伤可见宿主IgG和补体呈不连续的、局部性的沉积,相反,由抗肾小球基底膜抗体所导致的肾小球损伤沉积物是一致的、平滑的、线性的。为了进一步证实含有抗肾小球基底膜抗体,从受累肾小球中洗脱抗体并证明此抗体能同正常肾小球基底膜相结合是有必要的。聚集着的免疫复合物或抗肾小球基底膜抗体可直接引起肾小球损伤。受累循环白细胞和血小板以及免疫损伤的介质,如补体、激肽形成系统和凝血系统能引起更为严重的病变。然而在动物自然发生肾小球性肾炎过程中各种细胞和体液因素的确切作用还不清楚。多数抗原抗体反应可直接或间接地激活补体系统,而后者成为联系起始免疫反应与相继炎性应答、组织损伤的一个最初的链环。补体的主要免疫效应是通过裂解片断C_3、C_5和C_(567)复合体的趋化性吸引中性白细胞到达抗体沉积位置。中性白细胞由于对C_3 其它裂解片断有特异性的免疫粘连膜受体而停留于此。除趋化性外,补体生成的某些肽类能引起肥大细胞释放组织胺,因而增强毛细血管的通透性。毛细血管通透性是决定循环免疫复合物是否在动脉和肾小球毛细血管壁沉积的一个重要因素,而且还可能同IgE、嗜碱性白细胞、血小板等其它复杂的机理有联系。补体激活之后可通过某种尚未完全明瞭的机理作用于血小板,其中可能包括血小板同补体裂解产物结合和血小板释放各种酶、血管活性胺、血小板因子Ⅲ。血小板释放的血管活性胶可增强毛细血管通透性。通过释放血小板因子Ⅲ和其它物质,受损血小板产生凝固活性,从而能启动系统的血凝、血栓形成和纤维蛋白溶解。纤维蛋白的沉积可促进肾小球新月状体和不可逆的肾小球疤痕的形成。接触因子是最早参予血凝系统的一种蛋白质,在连接补体、血凝和激肽形成系统方面起着关键性作用。它一旦被激活,可通过将血管舒张素原转化为血管舒张素而补充激肽形成系统。接触因子派生的某些酶使纤溶酶原生成纤溶酶,后者除具有纤溶特性外,也可激活传统补体途径。很可能,补体、激肽形成系统和凝血系统病理效应的一部分乃至全部在动物肾小球性肾炎的发生中起作用,然而我们对这些介质的理解大半是基于体外的观察。这些介导系统对引起肾脏两种免疫损伤的机理可能是共同的,这使得除免疫病理学研究方法以外,从临床和病理表现上很难将二者区别。难以整理出临床病人的重要病理发生资料,导致了广泛采用肾小球性肾炎的实验模型,但是对动物自然病例却缺乏注意。几年前大多数肾小球性肾炎是未知的和不能作出诊断的,而现在在多种动物身上已屡见不鲜。和许多疾病不同,我们对肾小球肾炎发病机理的了解比对它的病因的了解要详尽得多。此外,动物肾小球性肾炎的复杂程度似乎不可能对它进行有条理的分类和获得清晰的理解。本文目的是要复习动物肾小球性肾炎形态学和病因学方面的资料从而试图识别原发性与继发性肾小球性肾炎的形态学特点。为此我们广泛搜集了众多的动物自然肾小球性肾炎方面的文献,并将对病变和疾病综合征的描述同我们自己经验中的结果做了比较;同时审查了康乃尔大学兽医病理学系的大量病例材料和多年积累的许多诊断切片。我们相信事实上几乎各种动物都会以某种形式发生肾小球性肾炎,它可以是原发的特发性疾病,或者是以继发或伴发病出现于各种已知疾病之中。