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目的 观察在前列腺癌特异性高表达的癌基因前列腺雄激素调节基因(PAR)对雄激素的反应及其机制,探讨通过抑制PAR基因治疗雄激素非依赖性前列腺癌的可能性.方法 用细胞计数检测双氢睾酮对LNCaP、PC3细胞增殖的刺激效应,以逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)分别检测双氢睾酮对LNCaP、PC3细胞PAR基因mRNA表达水平的影响及双氢睾酮和其拮抗剂联合作用对LNCaP细胞PAR基因mRNA表达水平的影响.结果 低浓度(0.001～1 nmol/L)双氢睾酮刺激可促进LNCaP细胞增殖,且刺激效应随双氢睾酮浓度升高而增强,在0.1 nmol/L浓度时达最大,细胞计数为(27.54±0.71)×104个/孔,为对照组(16.13±1.03)×104个/孔的(170.74±0.78)%;同时使PAR基因mRNA表达水平上调在0.1 nmol/L浓度时最高,为对照组的(272.42±8.24)%,P＜0.05);高浓度(10、100nmol/L)双氢睾酮则抑制其增殖和PAR基因表达,在10 nmol/L和100 nmol/L浓度,细胞计数分别为(12.02±0.41)×104/孔、(11.13±1.92)×104/孔(P＜0.05);PAR基因mRNA表达水平分别为对照组的(76.64±2.47)%和(52.97±1.07)%,(P＜0.05).这一调节效应可以为氟他胺所阻断.双氢睾酮对PC3细胞生长及PAR基因mRNA表达无明显影响(P＞0.05).结论 PAR可能是雄激素-雄激素受体通路下游的前列腺癌特异性癌基因,有望成为雄激素非依赖性前列腺癌基因和药物治疗的潜在靶点。