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骨质疏松症（osteoporosis ，OP）是一种以骨量降低，骨组织微结构破坏，导致骨脆性增加、骨强度下降，易发生骨折为特征的全身性代谢退化性骨病，其发生、发展是一个多因素作用、多基因参与、多阶段经历形成的极其复杂的生物学过程。骨质疏松是我国排名第四的慢性病，主要影响绝经后妇女和老年人。骨量是由破骨细胞的骨吸收和成骨细胞增加基质沉积矿化的作用共同维持的，若两者之间发生平衡紊乱，则导致骨形成作用减弱，骨吸收作用增强，骨稳态发生改变，引起骨质疏松。传统治疗骨质疏松的药物或只是抑制骨吸收（双膦酸盐、雌激素等），或只是促进骨形成（甲状旁腺激素、他汀类），或仅补充钙源（钙片）。这种单点局部治疗，对于骨质疏松这一复杂的病变很难奏效。近几年学者研究与骨质疏松有关的分子信号通路，其中丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase, MAPK）、PI3K/Akt、Wnt/β-catenin、RANKL/RANK/OPG、Hedgehog和Notch信号通路在骨质疏松发病的分子机制中发挥重要调节作用。此外，与骨质疏松相关的还有GH/IGF-1、PPAR-γ、PTH信号通路。虽然以这些信号通路为作用靶点是研究开发新型抗骨质疏松药物或预防骨质疏松发生的新策略，但骨质疏松相关信号通路间存在交互或交叉作用，发病机制复杂，使得治疗更加困难。因此，本文通过对OP相关信号通路进行综述，旨在探讨OP形成的分子机制，以进一步深入研究新的作用靶点，获得更加安全、有效的抗骨质疏松药物。