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摘 要 目的:探讨干扰素辅助治疗毛细支气管炎的临床效果。方法:通过治疗组与对照组比较,分析患儿临床症状及病程的差异。结果:与对照组相比,应用干扰素的治疗组症状减轻、病程缩短。结论:干扰素辅助治疗毛细支气管炎效果较好。
关键词 干扰素 毛细支气管炎 临床效果
doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2010.01.067
资料与方法
2006年1月～2008年1月收治毛细支气管炎患者76例,本次发病为出生后第一次发作,临床表现符合毛细支气管炎的诊断。随机将76例毛细支气管炎分为两组,治疗组39例,男21例,女18例,年龄<6月26例,1岁11例,2岁2例;合并心衰7例,呼衰4例。对照组37例,男21例,女16例,年龄<6月24例,1岁10例,2岁3例;合并心衰6例,呼衰3例。两组年龄、性别、病程及病情轻重基本相似(P>0.05),具有可比性。
治疗方法:两组均予抗生素、平喘剂、纠正酸中毒、吸氧、强心利尿剂等综合治疗。治疗组自入院后,即给予小剂量α-干扰素,剂量为(2～5)万/(kg•次),每日肌肉注射2次,连用5～7天。观察喘憋缓解、肺部体征消失和平均住院天数。观察两组是否出现不良反应,包括发热、皮疹、精神症状、外周血小板、白细胞总数和分类。
结 果
治疗组患儿治疗后,急性期喘鸣缓解、肺部体征消失及住院时间均明显短于对照组,而且并发症减少、减轻。差异均有非常显著性意义。结果见表1。
讨 论
毛细支气管炎的病因以呼吸道合胞病毒感染最为常见。其病理生理基础是毛细支气管充血、水肿、炎症细胞浸润。管壁平滑肌广泛性收缩、痉挛,管腔狭窄,从而引起通气受阻致肺内压升高,肺血管阻力增高,使毛细管通透性增高,分泌物增多。从而加重通气受阻,微循环障碍。由于缺氧、酸中毒、病原微生物等对肺组织的作用,血管活性物质增加,进一步加重肺部及全身微循环障碍,血液处于高凝状态,严重者常有组织灌流不足,导致多器官功能衰竭,继发心衰、呼衰等。毛细支气管炎多由于呼吸道合胞病毒引起,以小婴儿多见。小儿免疫功能低下,炎症的自限性差。因此,治疗的重点是提高患儿机体免疫力和抑制病毒的增殖。
干扰素是一种强有力的抗病毒制剂,对多种病毒性疾病有一定疗效。它通过抑制病毒在细胞内复制和增强、激活单核巨噬细胞和自然杀伤(NK)细胞的功能而起效;小剂量干扰素还能增强细胞和体液免疫功能。
干扰素治疗毛细支气管炎的机制有两方面:①干扰素能诱导靶器官的细胞转录出TIP-mRNA蛋白,它能指导合成TIP(翻译抑制蛋白),TIP与核蛋白体结合使病毒的mRNA与宿主细胞的核蛋白体的结合受到抑制,因而妨碍病毒蛋白、病毒核酸以及复制病毒所需要的酶合成,使病毒的繁殖受到抑制。②干扰素是正常人体体液中存在的一种具有抗病毒作用的低分子蛋白质,是强有力的生理性抗病毒制剂,具有抗病毒、调节免疫细胞等作用,从而防止感染后的变态反应。当患儿感染病毒后,制造IFN的能力下降,内源性IFN不足,加用外源性IFN的主要作用是使宿主迅速获得抑制病毒复制的有效浓度,外源性IFN起到人工被动免疫的作用,使患儿免疫功能低下状态得到改善,从而使各系统功能得到迅速恢复。由于干扰素的上述作用,使病毒及时被清除,病程缩短,气道黏膜损伤轻,避免或减少了IgE的过多产生,防止气道高反应性的发生。观察组用小剂量干扰素与对照组比较,症状体征减轻、病程缩短,提示干扰素辅助治疗毛细支气管炎效果较好。
关键词 干扰素 毛细支气管炎 临床效果
doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2010.01.067
资料与方法
2006年1月～2008年1月收治毛细支气管炎患者76例,本次发病为出生后第一次发作,临床表现符合毛细支气管炎的诊断。随机将76例毛细支气管炎分为两组,治疗组39例,男21例,女18例,年龄<6月26例,1岁11例,2岁2例;合并心衰7例,呼衰4例。对照组37例,男21例,女16例,年龄<6月24例,1岁10例,2岁3例;合并心衰6例,呼衰3例。两组年龄、性别、病程及病情轻重基本相似(P>0.05),具有可比性。
治疗方法:两组均予抗生素、平喘剂、纠正酸中毒、吸氧、强心利尿剂等综合治疗。治疗组自入院后,即给予小剂量α-干扰素,剂量为(2～5)万/(kg•次),每日肌肉注射2次,连用5～7天。观察喘憋缓解、肺部体征消失和平均住院天数。观察两组是否出现不良反应,包括发热、皮疹、精神症状、外周血小板、白细胞总数和分类。
结 果
治疗组患儿治疗后,急性期喘鸣缓解、肺部体征消失及住院时间均明显短于对照组,而且并发症减少、减轻。差异均有非常显著性意义。结果见表1。
讨 论
毛细支气管炎的病因以呼吸道合胞病毒感染最为常见。其病理生理基础是毛细支气管充血、水肿、炎症细胞浸润。管壁平滑肌广泛性收缩、痉挛,管腔狭窄,从而引起通气受阻致肺内压升高,肺血管阻力增高,使毛细管通透性增高,分泌物增多。从而加重通气受阻,微循环障碍。由于缺氧、酸中毒、病原微生物等对肺组织的作用,血管活性物质增加,进一步加重肺部及全身微循环障碍,血液处于高凝状态,严重者常有组织灌流不足,导致多器官功能衰竭,继发心衰、呼衰等。毛细支气管炎多由于呼吸道合胞病毒引起,以小婴儿多见。小儿免疫功能低下,炎症的自限性差。因此,治疗的重点是提高患儿机体免疫力和抑制病毒的增殖。
干扰素是一种强有力的抗病毒制剂,对多种病毒性疾病有一定疗效。它通过抑制病毒在细胞内复制和增强、激活单核巨噬细胞和自然杀伤(NK)细胞的功能而起效;小剂量干扰素还能增强细胞和体液免疫功能。
干扰素治疗毛细支气管炎的机制有两方面:①干扰素能诱导靶器官的细胞转录出TIP-mRNA蛋白,它能指导合成TIP(翻译抑制蛋白),TIP与核蛋白体结合使病毒的mRNA与宿主细胞的核蛋白体的结合受到抑制,因而妨碍病毒蛋白、病毒核酸以及复制病毒所需要的酶合成,使病毒的繁殖受到抑制。②干扰素是正常人体体液中存在的一种具有抗病毒作用的低分子蛋白质,是强有力的生理性抗病毒制剂,具有抗病毒、调节免疫细胞等作用,从而防止感染后的变态反应。当患儿感染病毒后,制造IFN的能力下降,内源性IFN不足,加用外源性IFN的主要作用是使宿主迅速获得抑制病毒复制的有效浓度,外源性IFN起到人工被动免疫的作用,使患儿免疫功能低下状态得到改善,从而使各系统功能得到迅速恢复。由于干扰素的上述作用,使病毒及时被清除,病程缩短,气道黏膜损伤轻,避免或减少了IgE的过多产生,防止气道高反应性的发生。观察组用小剂量干扰素与对照组比较,症状体征减轻、病程缩短,提示干扰素辅助治疗毛细支气管炎效果较好。