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氧化应激和炎症是致动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）的两大主要因素。大量文献表明，趋化因子及其受体作为联系氧化应激与炎症的枢纽，可通过经典的趋化作用及细胞一细胞间黏附机制参与动脉粥样硬化的许多过程，如白细胞浸润、泡沫细胞滞留或逸出、血管平滑肌细胞活化和增殖等。研究趋化因子网的调节机制将为动脉粥样硬化性疾病的治疗提供一种新的选择。