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2016年10月5日出版的著名科学期刊《自然》（Nature）刊登了美国阿尔伯特·爱因斯坦医学院的遗传学家简·维格（Jan Vijg）博士撰写的一篇论文，讨论了人类寿命的上限问题。维格认为，如果人类寿命没有上限的话，那么随着时间的推移和现代医学的进步，生存率增长最快的应该是高龄人群。于是维格及其同事们调出了各个国家的死亡数据库，逐一进行分析，发现生存率增长最快的人群虽然一直在变老，但自从1980年开始就稳定在99岁左右，几乎没有增加了。于是维格得出结论说，人类的寿命是有上限的，应该在115岁左右。
这篇论文发表后立刻引起了广泛关注，有人反驳说，这篇文章只是基于现有的大数据所做的统计分析，缺乏相应的生物学理论基础，也没有考虑到将来可能出现的技术进步，故不可信。
说到寿命极限的生物学基础，此前科学家们最关心的是染色体上的“端粒”（Telomere）。顾名思义，端粒指的是位于染色体尖端的那部分DNA，这部分DNA不负责编码蛋白质，却和细胞分裂有很大的关系，每次DNA复制完成后染色体端粒都会损失掉一小部分，染色体因此也就会变短一点点。如果端粒缩短到一定程度，DNA复制便不能顺利地完成，这个细胞也就没办法再分裂了。
换句话说，端粒就是染色体的一种保护装置，如果DNA失去了端粒的保护，那么生命也就到此为止了。于是，端粒的长度便成了测量细胞真实寿命的一个非常准确的指标。
有人根据这一现象提出了一个设想，认为既然端粒限制了细胞分裂的次数，那么只要设法向细胞中补充新的端粒酶，延长端粒的长度，不就可以延年益寿了吗？这个长寿思路热闹了很长一段时间，吸引了很多科学家的关注，可惜后续研究表明，过多的端粒酶会诱发癌症，总体算下来得不偿失。事实上，癌细胞之所以能无限制地复制自己，就是因为它们含有大量端粒酶，不断地延长自己的端粒，躲过了生命加于自身的限制。
眼看端粒酶靠不住了，又有人注意到了一个新现象，这就是DNA的甲基化（Methylation）。顾名思义，所谓DNA甲基化就是在DNA分子的特定位置上添加一个甲基。这是最常见的一种DNA分子的修饰方式，这种方式并不能改变DNA所传递的遗传信息，却可以改变遗传信息的读取方式。这就好比一本书的书签，虽然改变不了书的内容，却可以指导读者先从哪一页开始读起，阅读效果肯定会因此而大受影响。
DNA分子的甲基化和细胞分化有很大的关系。同样的一套遗传信息之所以能够导致细胞分化成不同的类型，原因就是每种类型的细胞都有其特定的DNA甲基化模式。2013年，美国加州大学洛杉矶分校（UCLA）的遗传学教授史蒂夫·霍瓦斯（Steve Horvath）及其同事们分析了8000个基因样本的DNA修饰方式，发现有353个甲基化位点的分布模式和年龄有着非常好的一一对应关系，可以用来判断细胞的真实年龄。
换句话说，霍瓦斯找到了一个远比出生证更加准确可靠的指标，用于判断一个细胞或者器官的真实的衰老程度。
霍瓦斯教授用这个方法分析了人体内不同组织和器官的真实年龄，发现差异很大。比如，大部分人的心脏细胞要比其他细胞年轻9岁，而大部分女性的乳腺细胞则要比其他部位的细胞衰老2岁。他还分析了健康器官和生病器官（比如恶性肿瘤）的真实年龄差异，发现患病器官内的细胞衰老程度普遍要比健康器官更大。
仔细想想不难发现，上述两个结果是有关联的。众所周知，乳腺癌是女性最容易患上的癌症，而心脏则是人体内最不容易患癌的器官，这个结果说明癌症很可能是细胞衰老导致的。
问题在于，霍瓦斯教授并不知道甲基化模式和细胞衰老之间谁是因谁是果，这就好比说一个人老了之后头发会变白，但你总不能说他之所以变老，是因为头发白了。
为了解答这个问题，霍瓦斯教授及其同事们进一步分析了1.3万个血样的DNA，发现一个人DNA甲基化模式的衰老速度几乎是天生的，和他的生活方式无关。比如，他发现有的人生活规律，饮食健康，心态阳光，但甲基化模式却依然要比同龄人老很多，反之亦然。霍瓦斯认为，这个结果说明甲基化模式就是人体的衰老生物钟，而这个钟是与生俱来的，從这个人一出生开始就在滴滴答答地走，走的速度和他的生活环境或者生活方式等后天因素无关。
举例来说，霍瓦斯发现很多人年轻的时候就比同龄人显老，这样的人到了老年时往往也比同龄人老的快，而且死得也早。
他还发现，人群中衰老生物钟走得比较快的那5%的人，在其人生的每个阶段，死亡率均要比人群平均值高50%左右。
霍瓦斯教授将研究结果写成论文，发表在2016年9月28日出版的《衰老》（Aging）杂志上。他强调说，这个结论并不能说明健康的生活方式不重要。事实上，像抽烟或者工作压力大之类的原因比甲基化模式更能决定一个人的生死，后者只不过增加（或者降低）了死亡的概率而已。比如，据他计算，两个同样都抽烟、工作压力也都很大的60岁男性，张三的衰老生物钟走得比别人快，属于人群中的前5%，李四的衰老生物钟正相反，属于人群中的后5%，那么张三在10年后死亡的概率是75%，李四是46%，虽有差别，但都挺高的。
既然找到了原因，就有可能逆转这一过程。比如日本科学家山中申弥发明的人工诱导多功能干细胞的方法就可以把一个细胞的衰老生物钟归零，理论上相当于重生。
当然了，目前这个延寿的方法还处于理论探索阶段，距离实际应用尚有很长的距离，但这并不妨碍很多人试图联系霍瓦斯，让他测一下自己的衰老生物钟到底是快是慢。人寿保险公司对这个项目也很感兴趣，一直在劝他将其商业化，但霍瓦斯教授拒绝了这些要求。
不过，霍瓦斯承认他私下里测了一下自己的生物钟，发现比他的实际年龄（48岁）快了5年。“得知这个结果后我当然有点不高兴，但也并不是太担心。”霍瓦斯说：“这个结果只是说明我大概活不到100岁了，仅此而已。”
这篇论文发表后立刻引起了广泛关注，有人反驳说，这篇文章只是基于现有的大数据所做的统计分析，缺乏相应的生物学理论基础，也没有考虑到将来可能出现的技术进步，故不可信。
说到寿命极限的生物学基础，此前科学家们最关心的是染色体上的“端粒”（Telomere）。顾名思义，端粒指的是位于染色体尖端的那部分DNA，这部分DNA不负责编码蛋白质，却和细胞分裂有很大的关系，每次DNA复制完成后染色体端粒都会损失掉一小部分，染色体因此也就会变短一点点。如果端粒缩短到一定程度，DNA复制便不能顺利地完成，这个细胞也就没办法再分裂了。
换句话说，端粒就是染色体的一种保护装置，如果DNA失去了端粒的保护，那么生命也就到此为止了。于是，端粒的长度便成了测量细胞真实寿命的一个非常准确的指标。
有人根据这一现象提出了一个设想，认为既然端粒限制了细胞分裂的次数，那么只要设法向细胞中补充新的端粒酶，延长端粒的长度，不就可以延年益寿了吗？这个长寿思路热闹了很长一段时间，吸引了很多科学家的关注，可惜后续研究表明，过多的端粒酶会诱发癌症，总体算下来得不偿失。事实上，癌细胞之所以能无限制地复制自己，就是因为它们含有大量端粒酶，不断地延长自己的端粒，躲过了生命加于自身的限制。
眼看端粒酶靠不住了，又有人注意到了一个新现象，这就是DNA的甲基化（Methylation）。顾名思义，所谓DNA甲基化就是在DNA分子的特定位置上添加一个甲基。这是最常见的一种DNA分子的修饰方式，这种方式并不能改变DNA所传递的遗传信息，却可以改变遗传信息的读取方式。这就好比一本书的书签，虽然改变不了书的内容，却可以指导读者先从哪一页开始读起，阅读效果肯定会因此而大受影响。
DNA分子的甲基化和细胞分化有很大的关系。同样的一套遗传信息之所以能够导致细胞分化成不同的类型，原因就是每种类型的细胞都有其特定的DNA甲基化模式。2013年，美国加州大学洛杉矶分校（UCLA）的遗传学教授史蒂夫·霍瓦斯（Steve Horvath）及其同事们分析了8000个基因样本的DNA修饰方式，发现有353个甲基化位点的分布模式和年龄有着非常好的一一对应关系，可以用来判断细胞的真实年龄。
换句话说，霍瓦斯找到了一个远比出生证更加准确可靠的指标，用于判断一个细胞或者器官的真实的衰老程度。
霍瓦斯教授用这个方法分析了人体内不同组织和器官的真实年龄，发现差异很大。比如，大部分人的心脏细胞要比其他细胞年轻9岁，而大部分女性的乳腺细胞则要比其他部位的细胞衰老2岁。他还分析了健康器官和生病器官（比如恶性肿瘤）的真实年龄差异，发现患病器官内的细胞衰老程度普遍要比健康器官更大。
仔细想想不难发现，上述两个结果是有关联的。众所周知，乳腺癌是女性最容易患上的癌症，而心脏则是人体内最不容易患癌的器官，这个结果说明癌症很可能是细胞衰老导致的。
问题在于，霍瓦斯教授并不知道甲基化模式和细胞衰老之间谁是因谁是果，这就好比说一个人老了之后头发会变白，但你总不能说他之所以变老，是因为头发白了。
为了解答这个问题，霍瓦斯教授及其同事们进一步分析了1.3万个血样的DNA，发现一个人DNA甲基化模式的衰老速度几乎是天生的，和他的生活方式无关。比如，他发现有的人生活规律，饮食健康，心态阳光，但甲基化模式却依然要比同龄人老很多，反之亦然。霍瓦斯认为，这个结果说明甲基化模式就是人体的衰老生物钟，而这个钟是与生俱来的，從这个人一出生开始就在滴滴答答地走，走的速度和他的生活环境或者生活方式等后天因素无关。
举例来说，霍瓦斯发现很多人年轻的时候就比同龄人显老，这样的人到了老年时往往也比同龄人老的快，而且死得也早。
他还发现，人群中衰老生物钟走得比较快的那5%的人，在其人生的每个阶段，死亡率均要比人群平均值高50%左右。
霍瓦斯教授将研究结果写成论文，发表在2016年9月28日出版的《衰老》（Aging）杂志上。他强调说，这个结论并不能说明健康的生活方式不重要。事实上，像抽烟或者工作压力大之类的原因比甲基化模式更能决定一个人的生死，后者只不过增加（或者降低）了死亡的概率而已。比如，据他计算，两个同样都抽烟、工作压力也都很大的60岁男性，张三的衰老生物钟走得比别人快，属于人群中的前5%，李四的衰老生物钟正相反，属于人群中的后5%，那么张三在10年后死亡的概率是75%，李四是46%，虽有差别，但都挺高的。
既然找到了原因，就有可能逆转这一过程。比如日本科学家山中申弥发明的人工诱导多功能干细胞的方法就可以把一个细胞的衰老生物钟归零，理论上相当于重生。
当然了，目前这个延寿的方法还处于理论探索阶段，距离实际应用尚有很长的距离，但这并不妨碍很多人试图联系霍瓦斯，让他测一下自己的衰老生物钟到底是快是慢。人寿保险公司对这个项目也很感兴趣，一直在劝他将其商业化，但霍瓦斯教授拒绝了这些要求。
不过，霍瓦斯承认他私下里测了一下自己的生物钟，发现比他的实际年龄（48岁）快了5年。“得知这个结果后我当然有点不高兴，但也并不是太担心。”霍瓦斯说：“这个结果只是说明我大概活不到100岁了，仅此而已。”