【摘 要】
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目的 探讨干热环境不同暴露时间大鼠肝损伤的特点及与肝组织白细胞介素-1β(IL-1β)、细胞黏附分子-1(ICAM-1)表达的相关性.方法 40只雄性SD大鼠随机分为常温对照组和干热暴
【机 构】
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新疆军区总医院新疆特殊环境医学重点实验室, 新疆 乌鲁木齐,830000
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目的 探讨干热环境不同暴露时间大鼠肝损伤的特点及与肝组织白细胞介素-1β(IL-1β)、细胞黏附分子-1(ICAM-1)表达的相关性.方法 40只雄性SD大鼠随机分为常温对照组和干热暴露组,将干热暴露组分为干热暴露50 min组、100 min组和150 min组,每组10只.干热暴露组放置到西北特殊环境人工实验舱[环境温度(41±0.5)℃,相对湿度(10±1)%]进行热暴露,在第50、100、150分钟(时间点记为50 min、100 min、150 min)取出相应组大鼠,测量肛温,麻醉后腔静脉取血,取肝脏后处死.常温对照组(时间点记为0 min)测肛温后麻醉取血,取肝脏后处死.检测各时间点体温、肝组织病理及损伤评分、血清谷丙转氨酶(ALT)、肝组织IL-1β和ICAM-1的表达.结果 随着在干热环境暴露时间延长,各指标均呈现不同程度的升高,肝病理学表现为肝细胞水肿、肝窦扩张和炎性细胞浸润、中央静脉淤血堵塞逐渐加重.各指标在50、100、150 min与前一时间点比较差异均具有统计学意义(P0.05).在100 min大鼠体温达到41.8℃,达到中暑状态.病理评分、IL-1β、ICAM-1在100 min明显升高,而ALT在150 min明显升高.相关性分析发现,肝病理损伤评分与IL-1β(r=0.924,P<0.05)、ICAM-1(r=0.975,P<0.05)密切相关,IL-1β与ICAM-1表达密切相关(r=0.943,P<0.05).结论 干热环境的中暑早期即可出现肝病理学损伤,肝损伤程度与IL-1β、ICAM-1表达平行,内毒素引起肝窦内炎症反应,进而损伤内皮细胞引起微循环阻塞可能是导致肝损伤的原因之一;在干热环境中暑时IL-1β、ICAM-1可能是反映干热环境中暑肝损伤的早期指标,而血清ALT不能反映干热环境中暑肝脏早期损伤.
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