【摘 要】
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目的探讨七氟醚后处理对大鼠离体心肌缺血/再灌注时线粒体融合蛋白2(Mfn2)表达及细胞凋亡的影响。方法健康成年雄性SD大鼠,体重220g~280g,采用随机数字表法,将其分为假手术组
【机 构】
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山西医科大学,山西医学科学院·,山西大医院
【基金项目】
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山西省卫生厅科研基金项目（No.201201045）
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目的探讨七氟醚后处理对大鼠离体心肌缺血/再灌注时线粒体融合蛋白2(Mfn2)表达及细胞凋亡的影响。方法健康成年雄性SD大鼠,体重220g~280g,采用随机数字表法,将其分为假手术组(S组)、缺血/再灌注组(I/R组)、七氟醚后处理组(Sev组)。采用Langendorff离体心脏灌流系统建立心肌缺血/再灌注损伤模型。K-H液平衡灌注30min后,S组继续灌注K-H液150min;I/R组停灌30min,复灌120min;Sev组停灌30min后灌注含3%七氟醚饱和的K-H液5min,再用K-H液冲洗10min,继续灌注K-H液,总灌注时间为120min。于再灌注结束时取心肌组织,采用免疫组化法测定Mfn2蛋白表达,TUNEL法测定心肌细胞凋亡,计算心肌细胞凋亡指数(AI)。电镜下观察心肌细胞及线粒体的超微结构。结果与S组比较,I/R组和Sev组Mfn2蛋白表达下调,AI增加(P<0.05);与I/R组比较,Sev组Mfn2蛋白表达上调,AI降低(P<0.05)。电镜结果显示I/R组心肌细胞线粒体出现较重损伤,线粒体膜断裂,嵴不规则或消失。Sev组心肌细胞线粒体损伤较轻,线粒体形态完整。结论七氟醚后处理对大鼠离体心肌缺血/再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与上调心肌组织Mfn2表达,保护线粒体形态完整,减少心肌细胞凋亡有关。
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