【摘 要】
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目的 观察吡格列酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)时JNK、p-JNK及caspase-12蛋白表达的影响,探讨吡格列酮通过JNK通路对内质网应激途径的心肌保护作用.方法 Wistar大鼠40只
【机 构】
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山西医科大学第一临床医学院心血管内科
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目的 观察吡格列酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)时JNK、p-JNK及caspase-12蛋白表达的影响,探讨吡格列酮通过JNK通路对内质网应激途径的心肌保护作用.方法 Wistar大鼠40只随机分为假手术组(sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、I/R+Pio(吡格列酮)组及I/R+Pio+SP600125组各10只.制作大鼠MIRI模型;TUNEL检测心肌细胞凋亡,免疫组织化学检测各组caspase-12表达变化,western Blot法检测各组JNK、p-JNK的表达.结果 吡格列酮预处理组大鼠心肌细胞凋亡、JNK磷酸化率及caspase-12蛋白表达水平明显比I/R组降低(P＜0.05),加用JNK抑制剂(SP600125)后上述指标进一步下降,与吡格列酮组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 缺血再灌注损伤可激活JNK通路,诱导过度的ERS,增加ER凋亡信号介导的细胞凋亡.吡格列酮预处理可减少ER凋亡信号介导的细胞凋亡,JNK信号途径在吡格列酮预处理抑制ER凋亡信号分子活化的机制中发挥重要作用.
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