【摘 要】
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目的:阐明黄芪多糖与ERK1/2通路在HepG2细胞凋亡中的作用。方法:实验分为4组:空白对照组(control);B组,20 mg.L-1黄芪多糖3个剂量处理组(AP,20,40,80 mg.L-1黄芪多糖处理组(A
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目的:阐明黄芪多糖与ERK1/2通路在HepG2细胞凋亡中的作用。方法:实验分为4组:空白对照组(control);B组,20 mg.L-1黄芪多糖3个剂量处理组(AP,20,40,80 mg.L-1黄芪多糖处理组(AP,40,80 mg.L-1),药物处理24 h后检测各指标。应用Western blot,MTT,TUNEL,线粒体膜电势检测等方法检测黄芪多糖对HepG2细胞生存凋亡及细胞中ERK1/2表达量的影响。结果:MTT与TUNEL表明黄芪多糖对HepG2细胞的凋亡具有促进作用,增加HepG2细胞的caspase-3的活性,降低(HepG2)细胞线粒体的膜电位,降低Bcl-2表达;黄芪多糖可以降低ERK1/2的表达,表明黄芪多糖的凋亡促进作用可能通过ERK1/2途径。结论:黄芪多糖可以通过抑制ERK1/2信号通路促进HepG2细胞的凋亡。
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