【摘 要】
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糖尿病创面久不愈合已成为严重的医学问题，可导致感染、截肢，甚至危及生命，同时造成了巨大社会经济负担。炎症状态的慢性化是糖尿病创面愈合过程延长的重要原因。NOD样受体蛋白3（NLRP3）炎症小体是一种细胞内蛋白复合物，包括NOD样受体蛋白3（Nod - like receptor protein 3，NLRP3）、凋亡相关颗粒样蛋白（apoptosis associated speck-like p
【机 构】
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天津中医药大学第一附属医院国家中医针灸临床医学研究中心
【基金项目】
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国家自然科学基金项目（81973854）；
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糖尿病创面久不愈合已成为严重的医学问题，可导致感染、截肢，甚至危及生命，同时造成了巨大社会经济负担。炎症状态的慢性化是糖尿病创面愈合过程延长的重要原因。NOD样受体蛋白3（NLRP3）炎症小体是一种细胞内蛋白复合物，包括NOD样受体蛋白3（Nod - like receptor protein 3，NLRP3）、凋亡相关颗粒样蛋白（apoptosis associated speck-like protein，ASC）、半胱氨酸蛋白水解酶前体（cysteinyl aspartate specific proteinase precursor，pro-Caspase-1），激活后可释放促炎因子白介素1-I β（L-1β）和白介素-18（IL-18），参与炎症反应。NLRP3炎症小体的激活与痛风性关节炎、阿尔茨海默病、炎症性肠病、糖尿病、胰岛素抵抗等多种炎症性疾病的进展相关。而糖尿病创面微循环障碍、晚期糖基化终产物累积、氧化应激损伤、巨噬细胞长期浸润等多种因素能对NLRP3炎症小体产生影响，从而导致创面持续的炎症状态。因此，靶向NLRP3炎症小体，减少其过度激活，抑制其过度表达，成为治疗糖尿病创面的新策略。以下从糖尿病创面病理改变与NLRP3炎症小体相关联的角度，总结了调控糖尿病创面氧化应激、平衡中性粒细胞胞外诱捕网/NLRP3炎症小体轴、诱导巨噬细胞由促炎表型M1型向抑炎表型M2型极化、减少晚期糖基化终产物的过量产生、促进自噬等方面，降低NLRP3炎症小体过度表达以促进创面修复的相关研究，并分析了目前中药有效成分及复方抑制NLRP3炎症小体激活的可能作用机制，以期为促进糖尿病创面愈合提供新的靶点，为中医药抗炎、促愈的机制研究提供方向参考。
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