【摘 要】
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一氧化氮(NO)在视网膜缺血-再灌注损伤中占重要地位。视网膜缺血-再灌注时,一氧化氮合成酶(NOS)被多种炎性介质和细胞因子激活,使NO大量生成。NO是一种活性很强的自由基,具有
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一氧化氮(NO)在视网膜缺血-再灌注损伤中占重要地位。视网膜缺血-再灌注时,一氧化氮合成酶(NOS)被多种炎性介质和细胞因子激活,使NO大量生成。NO是一种活性很强的自由基,具有广泛的生物学活性。在缺血-再灌注早期,少量NO可降低缺血缺氧对视网膜的损伤程度;晚期过多的NO可通过多种途径对视网膜造成损害。就目前有关NO在视网膜缺血-再灌注损伤中的研究进展进行综述。
Nitric oxide (NO) plays an important role in retinal ischemia-reperfusion injury. Retinal ischemia-reperfusion, nitric oxide synthase (NOS) is activated by a variety of inflammatory mediators and cytokines, so that NO is produced in large quantities. NO is a highly active free radical with a wide range of biological activities. In the early phase of ischemia-reperfusion, a small amount of NO can reduce the damage of the retina caused by hypoxia and hypoxia. Excessive NO can damage the retina in many ways. The current research progress on NO in retinal ischemia-reperfusion injury are reviewed.
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