【摘 要】
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目的:观察硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)对1型糖尿病大鼠肾诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)的影响.方法:将32只雄性SD大鼠随机分为4组(n=8):正常
【机 构】
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蚌埠医学院生理学教研室,安徽蚌埠,233030蚌埠医学院生物科学系,安徽蚌埠,233030;蚌埠医学院机能实验中心,安徽蚌埠,233030;
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目的:观察硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)对1型糖尿病大鼠肾诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)的影响.方法:将32只雄性SD大鼠随机分为4组(n=8):正常对照(NC)组、糖尿病(DM)组、糖尿病治疗(NaHS+DM)组和NaHS对照(NaHS)组.采用腹腔注射55 mg/kg链脲佐菌素复制1型糖尿病大鼠模型.造模成功后,NaHS+DM组和NaHS组大鼠腹腔注射56 μmol/kg NaHS溶液进行干预治疗.8周后,分别测定各组大鼠血清和肾组织中总一氧化氮合酶(total nitric oxide synthase,T-NOS)、iNOS活性和一氧化氮(NO)水平;测定肾组织中谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活性;采用透射电镜观察肾皮质超微结构变化;Western印迹检测肾组织iNOS蛋白表达.结果:与NC组相比,NaHS组各项指标间差异均无统计学意义(P＞0.05),而DM组大鼠血清和肾组织中T-NOS,iNOS活性和NO水平均显著增高(P＜0.01);肾组织GSH-Px活性明显下降(P＜0.01).电镜观察显示DM组大鼠肾小球基底膜增厚、系膜基质增多,足突融合;iNOS蛋白表达明显升高.与DM组相比,NaHS+DM组血清和肾T-NOS,iNOS活性和NO水平明显下降(p＜0.01),GSH-Px活性明显升高(P＜0.01),肾超微结构损伤明显减轻,iNOS蛋白表达显著降低(P＜0.01).结论:H2S对1型糖尿病大鼠肾损伤具有保护作用,其机制可能与下调iNOS活性和蛋白表达,降低肾NO生成相关.
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