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目的 观察辛伐他汀对吸烟所致COPD大鼠肺组织中IL-17、IL-21及转录因子视黄酸相关孤儿受体γt (retinoid-related orphan nuclear receptor gamma t,RORγt)表达的影响,探讨辛伐他汀治疗COPD的价值及其作用机制.方法 SD雄性大鼠随机分为对照组(10只)、吸烟组(11只)及治疗组(10只);观察各组大鼠肺组织的病理改变,采用免疫组织化学方法对大鼠肺组织IL-17、IL-21及RORγt蛋白的分布进行检测;Real time RT-PCR方法对肺组织中IL-17、IL-21及RORγtmRNA的表达进行测定.结果 在支气管黏膜上皮和肺泡间隔内,IL-17、IL-21及RORγt阳性细胞在吸烟组[(90.00±14.02) cells/mm2、(61.18±9.16) cells/mm2、(77.27±7.95) cells/mm2]和治疗组[(72.80±10.79) cells/mm2、(49.40±3.34) cells/mm2、(65.40±5.23) cells/mm2]的表达量均高于对照组[(5.20±4.49) cells/mm2、(8.20±3.16) cells/mm2、(6.80±5.85) cells/mm2] (P＜0.01);且吸烟组的表达量高于治疗组(P＜0.05).肺组织中IL-17、IL-21及RORγt mRNA的表达吸烟组(7.49±2.93、12.22±4.98、4.04±0.21)和治疗组(2.39±0.62、3.78±0.35、1.76±0.25)均高于对照组(1.00±0.00、1.00±0.00、1.00±0.00)(P＜0.01),吸烟组的表达量高于治疗组(P＜0.05).肺泡间隔内的IL-17阳性细胞数与平均内衬间隔呈正相关(r=0.729,P＜0.01),与平均肺泡数呈负相关(r =-0.889,P＜0.01).结论 IL-17、IL-21和RORγt在大鼠COPD形成过程中起着一定的作用,辛伐他汀降低大鼠肺内炎症细胞及炎症因子IL-17、IL-21及RORγt的表达,这种作用是辛伐他汀抑制COPD大鼠肺组织炎症反应和肺病理改变的机制之一.