Th17在多发性硬化中发病机制及相关治疗进展

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多发性硬化(MS)是以中枢神经系统白质炎性脱髓鞘病变为主要特点的T细胞介导的自身免疫性疾病,其具体发病机制不明。目前认为遗传因素在发病中起主要作用,环境中的某种因素如病毒的感染的刺激也可能引发疾病。以往认为CD4+自身反应性Th1与Th2之间功能紊乱是主要机制,但最新研究表明Th17细胞在MS的发病过程中起主要作用。本文则对近期有关Th17细胞在MS发病中的研究及进展作一概括论述,并提出较为新的针对Th17细胞可能的治疗方式。 Multiple sclerosis (MS) is a T cell-mediated autoimmune disease characterized by white matter demyelinating disease of the central nervous system. Its specific pathogenesis is unknown. It is currently believed that genetic factors play a major role in the pathogenesis of certain diseases in the environment, such as the stimulation of the virus infection may also lead to disease. In the past that CD4 + autoreactive Th1 and Th2 dysfunction is the main mechanism, but the latest research shows that Th17 cells play a major role in the pathogenesis of MS. This article reviews the recent research and progress on Th17 cells in the pathogenesis of MS, and puts forward a relatively new possible treatment for Th17 cells.
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