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目的在培养乳鼠心肌细胞观察热休克时氧自由基(OFR)的消除与否,对缺氧复氧损伤心肌耐受力及超氧歧化酶(SOD)活性的影响.方法实验分对照组、损伤组、热休克组、热休克+SOD预处理组、外源性预处理组(n=6).预处理24 h后各组细胞接受2 h缺氧/1h复氧孵育,并检测OFR,SOD及细胞损伤指标的变化.结果心肌细胞在热休克或预处理时OFR释放增加(P＜0.05),但24 h后经历2 h缺氧/1 h复氧时,两组细胞释放的OFR较对照组明显减少(P＜0.01),且伴有SOD活性显著升高(P＜0.01),心肌细胞损伤减轻(P＜0.01);若在热休克时应用SOD消除产生的OFR则出现完全相反的结果.结论热休克对缺氧复氧损伤心肌细胞有明确的保护作用,热休克时温和释放的OFR通过增加SOD的合成介导了晚期的心肌保护作用.