表没食子儿茶素没食子酸酯通过NF-κB通路抑制脂多糖诱导的巨噬细胞向M1表型极化

• 作 者: 吴琼 王乐锋 张妍淞 汤小芳 张贤益 李露 舒瑶 黄成 廖金
• 机 构: 南昌大学第二附属医院,江西南昌,330006南昌大学食品科学与技术国家重点实验室,江西南昌,330047
• 出 处: 食品科学
• 发表日期: 2018年01期
• 关键词: 表没食子儿茶素没食子酸酯 抗炎作用 细胞表型 NF-κB通路 巨噬细胞极化

目的:研究表没食子儿茶素没食子酸酯((-)-epigallocatechin gallate,EGCG)的抗炎作用及其对巨噬细胞极化的影响。方法:原代培养小鼠腹腔巨噬细胞,通过对细胞培养基进行不同的处理,将实验分为对照组、脂多糖(lipopolysaccharides,LPS,1μg/m L)组、EGCG(25μmol/L)组和EGCG+LPS(25μmol/L+1μg/m L)组;流式细胞仪检测吞噬活性、活性氧(reactive oxygen species,ROS)含量和细胞凋亡情况,噻唑蓝法检测细胞增殖情况;Griess法测定NO的含量;酶联免疫吸附法测定肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)含量,Western blot检测Toll-样受体4(Toll like receptor 4,TLR4)和核转录因子-κB(nuclear transcription factor-κB,NF-κB)p65蛋白表达量。结果:EGCG和/或LPS对小鼠腹腔巨噬细胞增殖和凋亡无显著影响;与LPS组相比,EGCG可以极显著抑制LPS刺激腹腔巨噬细胞中ROS、NO、TNF-α、IL-1β增加(P<0.01),提示EGCG可抑制巨噬细胞向M1表型极化,具有抗炎作用;与LPS组相比,EGCG+LPS组中巨噬细胞TLR4和细胞核蛋白中NF-κB p65表达量明显下降(P<0.01)。结论:EGCG对LPS致炎的小鼠腹腔巨噬细胞具有抗炎作用,其作用机制可能与其阻断TLR4受体介导的NF-κB通路活化,抑制巨噬细胞向M1表型极化有关。