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抗癫癎药物的应用已有100多年的历史，为了获得对癫癎满意治疗的药物，人们在近20年中不断探索新的抗癫药。本文就近年来国内外抗癫癎药的研究进展作一综述。rn1 癫癎的发病机制rn1.1 生物膜电生理理论 癫癎是由于大脑局部病灶神经元兴奋性过高，产生阵发性放电，并向周围扩布而出现的大脑功能失调综合征。根据癫的发作症状分为大发作、小发作、精神运动性发作、局限性发作、癫癎持续状态等。癫癎病灶的爆发式放电是由缓慢去极化变化引起的高频放电，由于脑外K+和Ca2+降低，两者皆使细胞内Ca2+升高而触发神经元爆发式放电。脑内Ca2+增加，激活了外向K+通道，加速K+外流，终止爆发放电。rn1.2 叶酸假说 70年代初，文献报道应用苯妥英治疗的癫癎患者血清叶酸水平降低；用叶酸治疗的患者，癫癎发作次数增多，这就引起了癫癎发作的叶酸假说。很多抗癫癎药如苯妥英、苯巴比妥、扑米酮可使癫癎患者叶酸水平降低，从而控制癫癎发作。提示抗叶酸药可能对癫癎有效。rn1.3 脑内神经递质学说 神经元总体的活动是在抑制性神经递质γ-氨基丁酸(γ-GABA)与兴奋性递质谷氨酸和天门冬酸之间的平衡协调下进行的。如果兴奋性递质相对多于抑制性递质，神经元的活动失去控制而导致癫癎发作。谷氨酸根是主要的兴奋性递质，它是谷氨酸的离子形式，是γ-GABA的前体，经谷氨酸脱羧酶的作用，转化为γ-GABA，它们之间有相对平衡的关系，当谷氨酸相对多于γ-GABA时，可使癫癎发作。依据癫癎发作的相关理论，目前已开发了许多抗癫癎新药。