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目的
评价Toll样受体4(TLR4)/NF-κB信号通路在大鼠术后慢性痛形成中的作用及其与背根神经节电压门控性钠通道(Nav1.7)表达的关系。
方法清洁级健康雄性SD大鼠36只,9~11周龄,体重200~250 g,采用随机数字表法分为3组(n=12):对照组(C组)、生理盐水组(NS组)和TLR4拮抗剂LPS-RS组(R组)。采用皮肤-肌肉切口牵拉(SMIR)法制备大鼠术后慢性痛模型。NS组鞘内置管后于SMIR前1 d至SMIR后10 d连续鞘内注射生理盐水10 μl,R组鞘内置管后于SMIR前1 d至SMIR后10 d连续鞘内注射LPS-RS 20 μg/10 μl。每组随机取6只大鼠,于SMIR前1 d、SMIR后1、5、10、15和20 d时测定机械痛阈;于SMIR后10 d时每组余6只大鼠处死取术侧腰4、5背根神经节组织,测定磷酸化NF-κB(p-NF-κB)和Nav1.7的表达。
结果与C组比较,NS组SMIR后5~20 d时机械痛阈降低,SMIR后10 d时p-NF-κB和Nav1.7表达上调(P<0.01);与NS组比较,R组SMIR后5~20 d时机械痛阈升高,SMIR后10 d时p-NF-κB和Nav1.7表达下调(P < 0.01)。
结论TLR4/NF-κB信号通路激活后Nav1.7表达上调参与了大鼠术后慢性痛的形成。