探讨外源性硫化氢（H2S）对家兔心肺复苏（CPR）后肠黏膜屏障的影响及作用机制。
方法按随机数字表法将44只雄性新西兰白兔分为假手术组（Sham组，n＝12）、心脏停搏后综合征（PCAS）组(n＝16）、H2S干预组〔PCAS+硫氢化钠（NaHS），n＝16〕。采用气管夹闭窒息法制备动物PCAS模型，心脏停搏（CA）5 min后开始CPR；而Sham组麻醉后不夹闭气管插管，其余操作同PCAS组。PCAS+NaHS组于CPR开始前1 min经耳缘静脉注射NaHS 0.5 mg/kg，此后1.5 mg·kg-1·h-1持续泵入3 h；Sham组和PCAS组则给予等体积生理盐水。自主循环恢复（ROSC）后24 h处死各组家兔，留取门静脉血及小肠组织备检。采用异硫氰酸荧光素（FITC）标记法检测血清FITC-葡聚糖（FD-4）水平以反映肠黏膜通透性；对小肠组织行苏木素-伊红（HE）染色后光镜下观察黏膜的形态学改变，并进行肠黏膜损伤评分；采用免疫组化法检测肠黏膜组织中紧密连接蛋白ZO-1表达；采用硫代巴比妥酸显色法测定小肠组织丙二醛（MDA）含量，用黄嘌呤氧化法测定超氧化物歧化酶（SOD）活性，用双抗夹心酶联免疫吸附试验（ELISA）测定髓过氧化物酶（MPO）水平，以反映小肠组织氧化应激反应及炎症反应情况；采用蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）检测小肠组织凋亡蛋白〔天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3（caspase-3）〕及自噬相关蛋白（Beclin-1、LC3）的表达。
结果Sham组、PCAS组和PCAS+NaHS组分别有12、13和14只动物CPR成功，均有12只动物存活到实验结束。与Sham组相比，PCAS组门静脉血清FD-4水平明显升高（mg/L：11.95±0.59比1.43±0.48，P<0.05），光镜下观察小肠组织损伤及炎性细胞浸润程度明显加重，小肠损伤评分明显升高（分：4.21±0.37比0.36±0.18，P<0.05），免疫组化显示小肠组织中紧密连接蛋白ZO-1阳性细胞明显减少，小肠组织中MDA含量及MPO活性明显增加〔MDA（nmol/mg）：3.65±0.32比1.54±0.24，MPO（U/g）：362±35比134±18，均P<0.05〕，而SOD活性明显下降（U/mg：78.84±7.49比115.48±8.48，P<0.05），活化型caspase-3、Beclin-1及LC3蛋白表达水平显著增强（caspase-3/β-actin：1.11±0.08比0.21±0.02，Beclin-1/β-actin：2.08±0.11比0.42±0.03，LC3/β-actin：1.05±0.07比0.37±0.05，LC3-Ⅱ/LC3 -Ⅰ：1.28±0.14比0.17±0.02，均P<0.05）。与PCAS组相比，PCAS+NaHS组门静脉血清FD-4水平明显降低〔FD-4（mg/L）：5.59±0.48比11.95±0.59，P<0.05〕，小肠组织病理损伤及炎性细胞浸润程度减轻，小肠损伤评分明显下降（分：2.18±0.47比4.21±0.37，P<0.05），ZO-1阳性细胞明显增加，小肠组织中MDA含量、MPO活性显著下降〔MDA（nmol/mg）：2.65±0.31比3.65±0.32，MPO（U/g）：251±21比362±35，均P<0.05〕，而SOD活性显著升高（U/mg：96.86±7.52比78.84±7.49，P<0.05），活化型caspase-3、Beclin-1及LC3蛋白表达显著减弱（caspase-3/β-actin：0.72±0.06比1.11±0.08，Beclin-1/β-actin：0.96±0.08比2.08±0.11，LC3/β-actin：0.72±0.06比1.05±0.07，LC3-Ⅱ/LC3 -Ⅰ：0.83±0.09比1.28±0.14，均P<0.05）。
结论外源性H2S可减轻CA家兔复苏后肠黏膜屏障损伤，其机制可能与上调紧密连接蛋白ZO-1表达以及抑制氧化应激、炎症反应、凋亡和自噬相关。