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目的: 高脂血症(特别是高胆固醇血症)是心脑血管疾病的重要危险因素, 它们的共同特点是血液流动性异常, 全身或局部血液循环和微循环障碍, 导致组织器官缺血缺氧, 进而引起新陈代谢和生理功能障碍. 以往的研究多侧重于观测一些常规血液流变学指标及微循环改变, 而细胞及分子水平上的研究较少, 故以兔高脂血症模型为对象, 将血清胆固醇(TCh)对血液流变性、红细胞变形、白细胞粘附性的影响与红细胞膜脂组成、白细胞活化状态及其粘附分子表达结合起来进行研究, 分析高脂血症血液流变性变化机理. 方法: (1) 高脂食物喂养法复制兔高脂血症模型; (2) 激光衍射法测定红细胞(RBC)的变形性; (3) 荧光偏振法测量RBC膜的流动性, 以荧光偏振度(DFP)表示; (4) NTB(硝基蓝四唑)试验检测白细胞(WBC)自发活化率(SAR); (5) 间接免疫荧光法检测WBC表面粘附分子CD11b/CD18的表达率; (6) 剪切力耐受法测WBC的粘附率. 结果: 高脂饲养四周后, TCh即由1.33±0.64 mmol/L达到21.75±14.49 mmol/L, 12周后升高至38.96±13.23 mmol/L, 血浆粘度增加20.6%, 全血粘度在同样的RBC压积下也增高了40.7%. RBC膜的胆固醇/磷脂(Ch/PL)升高23.1%, 而膜的DFP由0.267±0.026增加至0.357±0.059, 也即膜的流动性下降33.7%. 同时RBC的变形性也下降了27.2%, WBC的SAR(%)由6.93±4.13升高至13.40±5.51, 其表面粘附分子表达率增加了二倍, 粘附性也有显著增强. 结论: 结果表明, 高脂血症情况下全血粘度及血浆粘度均有升高. 由于血细胞和血清之间的脂肪分子处于动态平衡, 因此TCh升高, 必然引起RBC膜的Ch/PL升高, 导致RBC膜流动性下降. 高TCh还可激活血清补体系统产生C5b-9复合物, 进而激活WBC, 使其SAR升高、变形性下降、细胞表面粘附分子表达增加, 与补体活化产物共同促进WBC对血管内皮的粘附, 从而增加血流阻力. 活化的WBC可释放大量的超氧阴离子自由基(O-2), 引起RBC膜脂质过氧化损伤, 使RBC变形性下降、聚集性增强; O-2还可灭活内皮衍生性舒张因子(NO)的作用, 抑制血管扩张, 损伤血管内皮, 破坏内皮的完整性. 因而, 由于血脂异常引起的WBC活化并释放自由基在高脂血症的细胞及血液流变行为中起着关键作用, 在高脂血症的预防和治疗中应予以重视.rn