泛素连接酶Cbl对TRAIL诱导Jurkat T细胞凋亡调节作用的探讨

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目的:探讨泛素连接酶Cbl在TRAIL诱导Jurkat T细胞凋亡中的调节作用。方法:台盼蓝拒染法检测细胞增殖能力,流式细胞仪PI染色检测细胞凋亡,蛋白质印迹法检测蛋白的表达。结果:不同浓度的TRAIL作用于Jurkat T细胞24 h,TRAIL能以剂量依赖性的方式抑制JurkatT细胞增殖,并能诱导Jurkat T细胞凋亡。100 ng/mL的TRAIL作用24 h,有35.98%的细胞发生凋亡,而对照组仅有2.52%的细胞发生凋亡,P<0.01。在TRAIL诱导Jur-kat T细胞凋亡过程中伴随有p-Akt表达的一过性上调和泛素连接酶Cbl-b和c-Cbl表达的持续上调。结论:TRAIL上调Cbl蛋白的表达是抑制Jurkat T细胞中PI3K/Akt信号过度活化,进而诱导细胞凋亡的重要机制。 AIM: To investigate the regulatory effect of ubiquitin ligase Cbl on apoptosis induced by TRAIL in Jurkat T cells. Methods: Cell proliferation was detected by trypan blue exclusion method. Apoptosis was detected by flow cytometry (PI) staining and protein expression was detected by Western blotting. Results: TRAIL could inhibit the proliferation of Jurkat T cells in a dose-dependent manner and induce the apoptosis of Jurkat T cells at different concentrations of TRAIL for 24 h. In TRAIL treated with 100 ng / mL for 24 h, 35.98% of the cells were apoptotic, while only 2.52% of the cells in the control group were apoptosis (P <0.01). A transient up-regulation of p-Akt expression and a sustained up-regulation of ubiquitin ligases Cbl-b and c-Cbl are accompanied by TRAIL-induced apoptosis of Jur-kat T cells. Conclusion: TRAIL up-regulates the expression of Cbl protein, which is an important mechanism of inhibiting PI3K / Akt signal activation and inducing apoptosis in Jurkat T cells.
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