探讨氧化应激对于脂肪细胞因子脂联素、瘦素、抵抗素和内脏脂肪素表达和分泌的影响。
方法体外培养小鼠3T3–L1前脂肪细胞，并诱导其分化成熟。通过在高糖培养基中加入葡萄糖激酶制作氧化应激模型。分为4个试验组，分为四个试验组，A组：观察不同浓度的葡萄糖激酶对上述脂肪细胞因子的影响；B组：不同浓度的抗氧化应激物N乙酰半胱氨酸(NAC)拮抗氧化应激后，对脂肪细胞因子的作用；C组：NAC作用不同时间对抗氧化应激作用的影响；D组：观察氧化应激伴或不伴拮抗效应对脂肪细胞因子的影响。
结果(1)脂联素、瘦素、抵抗素和内脏脂肪素的表达随着葡萄糖激酶浓度的增加呈现浓度依赖性抑制，其中脂联素和瘦素的这种效应更为明显[葡萄糖激酶浓度25 U/L时，脂联素水平达(6.94±0.07)ng/L，瘦素水平达(0.64±0.11)ng/L，与空白对照组相比，均P<0.01]；(2)随着NAC作用持续时间的延长，脂联素、瘦素、抵抗素和内脏脂肪素表达增加[NAC作用16 h，脂联素水平达(19.22±0.27)ng/L，瘦素水平达(2.95±0.22)ng/L，与空白对照组相比，均P<0.01]；(3)在同一葡萄糖激酶浓度下(25 U/L)，随着NAC浓度的增加，脂联素、瘦素、抵抗素和内脏脂肪素表达呈现浓度依赖性增加(与空白对照组相比，NAC 25 mmol/L组脂联素、瘦素、抵抗素和内脏脂肪素t值分别为6.88、6.96、4.52、3.15，均P<0.05)；(4)与空白对照组相比，NAC作用组的脂联素、瘦素、抵抗素和内脏脂肪素表达明显增加，葡萄糖激酶作用组脂联素、瘦素、抵抗素和内脏脂肪素表达明显减少。
结论氧化应激对于脂肪细胞因子的表达有明显影响，对抗氧化应激可改善这种作用。此作用可能是氧化应激参与胰岛素抵抗和代谢功能紊乱的机制之一。