创伤性脑损伤后炎性小体介导细胞焦亡作用机制及靶向治疗药物研究进展

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创伤性脑损伤(TBI)后,炎性小体作为胞质内一种免疫信号复合物,其组装和激活可介导细胞焦亡,引发广泛的炎症反应,加剧脑组织损伤,导致延迟性细胞死亡和进行性神经变性,造成神经功能障碍,在疾病的发展和预后中起到关键作用。TBI后炎性小体介导细胞焦亡的作用机制和靶向治疗已成为最近研究的热点。笔者就炎性小体介导细胞焦亡的相关通路与其在TBI后的活化和调控,以及抑制炎性小体介导细胞焦亡的靶向治疗药物在TBI研究中的应用进行综述,为临床TBI的治疗提供借鉴。

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