黄芪多糖减轻慢性镉暴露诱导的大鼠肝脏损伤

• 作 者: 安方玉 颜春鲁 刘永琦 伍志伟 苏韫 牛彦强 柳
• 机 构: 甘肃中医药大学教学实验实训中心,甘肃中医药大学甘肃省高校重大疾病分子医学与中医药防治研究省级重点实验室,甘肃中医药大学基础医学院,甘肃中医药大学临床医学院,甘肃中医药大学中医临床学院
• 出 处: 基础医学与临床
• 发表日期: 2018年02期
• 关键词: 黄芪多糖 镉 肝损伤
• 基金项目: 甘肃省自然科学基金(1508RJZA046);甘肃省高校重大疾病分子医学与中医药防治研究重点实验室开放基金(FZYX15-16-4);敦煌医学与转化省部共建教育部重点实验室开放基金(DHYX17-09);甘肃中医药大学教学研究与教学改革项目(ZH-201606);甘肃省高等学校科研项目协同创新团队(2017C-14)

目的研究黄芪多糖对慢性镉暴露诱导大鼠肝脏损伤的影响。方法将大鼠随机均分为对照组、模型组和黄芪多糖干预组(用腹腔注射氯化镉复制大鼠肝脏损伤模型),5周后处死大鼠取出肝脏。称重法计算大鼠肝指数;比色分析法检测大鼠血清和肝脏谷丙转氨酶(ALT)活性、谷草转氨酶(AST)活性、乳酸脱氢酶(LDH)活性;用电感耦合等离子质谱仪检测肝脏镉(Cd)含量;酶联免疫吸附试验(ELISA)测定大鼠肝脏白细胞介素-2(IL-2)和转化生长因子β1(TGF-β1)的含量;免疫组化法观察大鼠肝脏Bcl-2和Bax的蛋白表达。结果与对照组比较,模型组大鼠肝指数、ALT活性、AST活性、LDH活性、Cd含量、TGF-β1含量和Bax蛋白表达均升高(P<0.05或P<0.01);但模型组大鼠IL-2含量和Bcl-2蛋白表达下降(P<0.01)。与模型组比较,黄芪多糖能显著降低模型组大鼠肝指数、ALT活性、AST活性、LDH活性、Cd含量、TGF-β1含量和Bax蛋白表达(P<0.05或P<0.01);但黄芪多糖能显著提高模型组大鼠IL-2含量和Bcl-2蛋白表达(P<0.01)。结论黄芪多糖可能是通过调控Bcl-2/Bax蛋白表达来减轻镉致大鼠肝细胞氧化应激损伤。