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目的探讨白术黄连方对三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠的治疗作用及其机制。方法取SD大鼠,采用TNBS灌肠法制作大鼠UC模型。将74只大鼠随机分为6组,雌雄各半,由于造模第2天时模型组、柳氮磺胺吡啶组各有1只大鼠死亡,故模型组共13只大鼠,白术黄连方低、中、高剂量组和正常对照组各12只,柳氮磺胺吡啶组11只。白术黄连方低、中、高剂量组造模后分别灌胃给予白术黄连汤剂6.895、13.790、27.580 g/kg,2次/d,2 m L/次;柳氮磺胺吡啶组造模后灌胃给予柳氮磺胺吡啶混悬液0.2 g/kg(2次/d,2 m L/次);模型组造模后给予等量生理盐水;正常对照组始终给予生理盐水。连续给药10 d,观察大鼠体质量、大便情况。给药结束后取结肠检测大鼠结肠病变情况,测量结直肠长度,评估结肠病理及结肠黏膜损伤指数(CMDI)评分,并用ELISA检测大鼠结肠组织一氧化氮(NO)、诱导型一氧化氮合酶(i NOS)、髓过氧化物酶(MPO)、白细胞介素6(IL-6)水平。结果给药后第4~10天白术黄连方低、中、高剂量组和柳氮磺胺吡啶组大鼠体质量均高于模型组(P均<0.05),而与正常对照组相比差异无统计学意义;白术黄连方高剂量组和柳氮磺胺吡啶组大鼠大便性状评分低于模型组和白术黄连方低、中剂量组,但差异均无统计学意义。白术黄连方中、高剂量组和柳氮磺胺吡啶组大鼠结直肠长度均长于模型组(P均<0.05),白术黄连方低、中、高剂量组和柳氮磺胺吡啶组结肠病理评分均低于模型组(P均<0.05);白术黄连方高剂量组和柳氮磺胺吡啶组大鼠结肠CMDI评分均低于模型组(P均<0.05)。白术黄连方低、中、高剂量组和柳氮磺胺吡啶组大鼠结肠组织NO、i NOS、MPO、IL-6水平均低于模型组(P均<0.05)。结论白术黄连方能改善TNBS诱导UC模型大鼠的一般情况和结肠病变程度,同时降低肠组织中NO、i NOS、MPO、IL-6的表达,减轻炎症程度。