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目的 观察电针“足三里”、“昆仑”穴对复杂性区域疼痛综合征I型(CRPS-I)大鼠模型机械痛过敏的治疗作用,并研究电针对CRPS-I大鼠模型患侧足底组织中氧化应激反应的干预作用,探讨电针镇痛作用相关机制.方法 采用O型橡胶圈加压套扎踝关节方式进行慢性缺血痛模型(chronic post ischemic pain,CPIP)制备,以模拟CRPS-I.将健康雄性SD大鼠随机分为假模型组(Sham组)、CPIP模型组(CPIP组)、CPIP模型+电针组(CPIP+EA组)和CPIP模型+假电针组(CPIP+Sham EA组).于模后1 d开始,每天进行电针治疗,电针干预30 min后,采用von Frey法测定大鼠患侧足底50％机械缩足反应阈值(PWTs);采用氧化分子检测试剂盒检测大鼠患侧足底组织氧化应激相关分子表达;采用免疫荧光法检测大鼠足底组织中细胞氧化损伤标记物8-OHG表达.结果 与Sham组相比,CPIP组大鼠患侧足底50％PWTs明显降低(P<0.01),且一直持续到实验观察结束,提示模型建立成功;电针干预后,与CPIP+Sham EA组相比,CPIP+EA组大鼠患侧50％PWTs显著上升(P<0.01);与Sham组相比,CPIP组大鼠患侧足底组织中超氧化物歧化酶(SOD)和还原型谷胱甘肽(GSH)水平均显著下降,过氧化氢(H2 O2)和丙二醛(MDA)含量以及8-OHG表达均显著升高(P<0.05或P<0.01);电针治疗后,与CPIP+Sham EA组相比,CPIP+EA组大鼠患侧足底组织中SOD和GSH水平均显著提升,H2 O2和MDA含量以及8-OHG表达均显著下降(P<0.05或P<0.01).结论 电针可显著降低CPIP模型大鼠患侧足底组织氧化应激反应水平,这一机制很可能参与了其缓解CPIP模型大鼠机械痛过敏的作用.