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炎症性胃肠疾病与氧自由基代谢密切相关。炎症时氧自由基主要通过吞噬细胞“呼吸爆发”产生。氧自由基具有杀菌、细胞毒以及促进炎症渗出、水肿等重要炎症介质作用。炎症性肠病时、吞噬细胞“呼吸爆发”增强，氧自由基产生增多；治疗UC的药物SASP、5－ASA也能抑制氧自由基的产生。氧自由基的释放亦可能是急性胃粘膜损伤发展中的一个主要起始因子和独立致病因素。