【摘 要】
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目的 探讨应用超声靶向微泡击破技术(ultrasound-targeted microbubble destruction,UTMD)介导改构型酸性成纤维细胞生长因子(modified acidic fibroblast growth factor,MaF
【机 构】
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325027,温州医科大学附属第二医院超声科河南省人民医院 (郑州大学人民医院)超声科;温州医科大学;温州医科大学附属第一医院超声科;温州医科大学附属第一医院病理科;
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目的 探讨应用超声靶向微泡击破技术(ultrasound-targeted microbubble destruction,UTMD)介导改构型酸性成纤维细胞生长因子(modified acidic fibroblast growth factor,MaFGF)对大鼠阿霉素心肌病(doxorubicin-induced cardiomyopathy,DOX-CM)的防治作用.方法 50只健康雄性SD大鼠随机平分为5组:① 正常对照组;②DOX-CM模型组;③ 单纯MaFGF组;④UTMD组;⑤MaFGF+UTMD组.②~⑤组大鼠经腹腔注射盐酸阿霉素(DOX)并给予对应干预.干预6周后对所有大鼠行常规超声心动图及速度向量成像(VVI)检查,测定左室舒张末期内径(LVIDd)、左室收缩末期内径(LVIDs)、左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS)、乳头肌水平左室壁各节段平均径向峰值速度(Vs)、径向应变(Sr)及径向应变率(SRr).测量结束后处死大鼠取心肌组织,HE染色观察其组织形态学变化,苦味酸天狼猩红(VG)染色计算心肌胶原容积分数(CVF).结果 干预6周后,MaFGF+UTMD组心脏/体重比值(HW/BW)、LVIDs及LVIDd较DOX-CM模型组明显下降(均P<0.05),LVEF、LVFS、Vs、Sc及Sr明显增高(均P<0.05);VG染色显示与正常对照组相比DOX-CM模型组胶原容积分数(CVF)明显增高(P<0.01),而MaFGF+UTMD组CVF降低(P<0.01).结论 应用UTMD介导MaFGF可减缓DOX-CM大鼠心肌纤维化形成,有效保护DOX-CM大鼠的左心室收缩功能.
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