【摘 要】
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目的探究HBV表面抗原preS1促使正常肝细胞向癌化肝细胞发展的具体机制。方法分析临床样本和细胞模型中HBV表面抗原preS1与肝癌发生的相关性和内在机制。结果临床标本分析发现
【机 构】
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湖北医药学院基础医学院医学微生物教研室,湖北医药学院附属人民医院肝病研究所,湖北医药学院附属人民医院呼吸内科,湖北医药学院基础医学院病原学综合实验室
【基金项目】
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湖北省自然科学基金资助课题(No.2018CFB093);湖北医药学院青年人才启动金资助课题(No.2017QDJZR08);湖北省教育厅自然科学基金资助课题(No.B2018117);湖北省大学生创新创业训练计划项目(No.201810929004)~~
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目的探究HBV表面抗原preS1促使正常肝细胞向癌化肝细胞发展的具体机制。方法分析临床样本和细胞模型中HBV表面抗原preS1与肝癌发生的相关性和内在机制。结果临床标本分析发现,HBV携带者肝癌组织切片中CD133+肝癌干细胞数量高于对照组。进一步研究发现,HBV的表面膜蛋白preS1可以上调肝细胞癌化相关因子。利用免疫共沉淀技术,我们发现preS1与β-catenin存在相互作用。preS1通过抑制β-catenin的磷酸化激活Wnt信号通路。结论 HBV表面抗原preS1通过抑制β-catenin的磷
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