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阿尔茨海默病(AD)的发病机制尚不确定且无特效治疗药物,普遍认为淀粉样蛋白(Aβ)产生和聚集是AD的重要病理学特征[I].在以Aβ为靶点进行体外实验阶段的药物研究过程中,通常采用透射电镜观察Aβ的形态改变来推断药物能否抑制Aβ聚集,这也是体外间接了锵药物治疗AD机制的一个重要方面[2].