【摘 要】
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目的 评价替米沙坦对压力超负荷大鼠心房颤动(房颤)易感性的影响,探讨内在的分子机制和信号途径.方法 12周龄雄性SD大鼠49只,随机分为对照组(假手术组,n=15)、腹主动脉缩窄(AAC)模型组(模型组,n=17)和替米沙坦组(n=17).模型组和替米沙坦组采用外径0.7mm针头制备AAC模型,对照组不进行AAC;替米沙坦组于AAC术后予以10mg/(kg·d)替米沙坦连续灌胃4周.术后4周,观察心脏超声学、血流动力学指标(每组取5只)和心脏电生理指标(P波离散度、心房间传导时间和左心房传导时间、心房有效
【机 构】
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天津市胸科医院心血管内科,天津300022
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目的 评价替米沙坦对压力超负荷大鼠心房颤动(房颤)易感性的影响,探讨内在的分子机制和信号途径.方法 12周龄雄性SD大鼠49只,随机分为对照组(假手术组,n=15)、腹主动脉缩窄(AAC)模型组(模型组,n=17)和替米沙坦组(n=17).模型组和替米沙坦组采用外径0.7mm针头制备AAC模型,对照组不进行AAC;替米沙坦组于AAC术后予以10mg/(kg·d)替米沙坦连续灌胃4周.术后4周,观察心脏超声学、血流动力学指标(每组取5只)和心脏电生理指标(P波离散度、心房间传导时间和左心房传导时间、心房有效不应期,每组取6只)及房颤易感性的变化.提取三组大鼠左心房组织mRNA,利用基因组测序筛选差异表达基因,并通过富集分析和Venn分析,探索相关的分子靶点.结果 模型组左心室收缩压、主动脉收缩压、左心房内径、收缩期室间隔厚度、舒张期室间隔厚度高于对照组,替米沙坦组上述指标较模型组降低(均P＜0.05).三组间P波离散度差异无统计学意义(P＞0.05).模型组左心房传导时间、心房间传导时间大于对照组,替米沙坦组上述指标低于模型组[左心房传导时间:对照组(34.40±4.04)比模型组(51.00±3.24)比替米沙坦组(38.00±1.91)ms,F=37.590,P＜0.001;心房间传导时间:对照组(21.2±1.92)比模型组(30.4±4.39)比替米沙坦组(23.3±1.70)ms,F=11.232,P＜0.001].对Langendorff灌流离体心脏行高位右心房Burst刺激,三组诱发的房颤持续时间分别为(1.83±1.33)、(15.17±2.48)、(10.20±1.10)s,三组之间差异有统计学意义(F=75.334,P＜0.001),模型组非自行终止房颤发生率分别为8.3％(5/60),而对照组和替米沙坦组均为0.对三组左心房组织基因高通量测序和生信分析显示,在模型组下调(与对照组比较)且替米沙坦组上调(与模型组比较)的mRNA共897个(基因集down/up897),模型组上调(与对照组比较)且替米沙坦组下调(与模型组比较)的mRNA共1542个(基因集up/down1542).对上述两个基因集的富集分析和Venn分析显示,于down/up897基因集筛选出的5个目标基因均为脂肪酸氧化的关键限速酶;down/up1542基因集筛选的5个目标基因涉及Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)信号途径和Ⅰ、Ⅱ型胶原组分.结论 替米沙坦能有效改善压力超负荷大鼠的左心房扩张、缩短心房传导时间,且降低房颤易感性;其分子机制与改善左心房细胞的脂肪酸氧化和抑制Wnt/β-catenin途径激活、胶原成分过度表达密切相关.
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