观察脑源性神经营养因子(BDNF)在小鼠肠神经-平滑肌重构中的作用，并探讨BDNF引起的重构对小鼠肠动力的影响。
方法取雄性杂合BDNF基因敲除(BDNF＋/－)小鼠和野生型(BDNF＋/＋)小鼠各8只，比较两种小鼠的肠道动力。制备小鼠结肠平滑肌纵肌条，观察卡巴胆碱(1×10－5 mol/L)与BDNF (1×10－7 mol/L)对小鼠肌条收缩活性的影响，并观察神经毒素河鲀毒素(1×10－6 mol/L)对BDNF引起的肌条收缩活动的影响。免疫组织化学技术检测小鼠肠道肌间神经丛密度改变与肠平滑肌α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达量的变化。透射电子显微镜观察肠神经、神经-平滑肌接头和平滑肌的超微结构改变。各组间比较采用两独立样本t检验或秩和检验。
结果BDNF＋/－小鼠的排便粪粒数[(3.80±0.75)粒]及粪便含水量[(39.60±1.47)%]均低于BDNF＋/＋小鼠[(6.30±1.03)粒，(51.00±1.61)%]，差异均有统计学意义(t＝4.792、12.827，P均<0.05)；卡巴胆碱可明显增强BDNF＋/＋小鼠与BDNF＋/－小鼠的平滑肌收缩活性，两组小鼠的平均张力效应值与对照值的比值(R值)分别从1增至3.26±0.43和2.15±0.36，与加入药物前比较，差异均有统计学意义(t＝15.754、9.632，P均<0.05)。对BDNF＋/＋小鼠平滑肌条的收缩兴奋效应更加显著，差异有统计学意义(t＝5.972，P<0.05)。BDNF可以增强BDNF＋/＋小鼠肌条的收缩，R值从1增至1.41±0.09，差异有统计学意义(t＝13.674，P<0.05)，河鲀毒素预孵育可显著抑制BDNF的兴奋效应，R值从1.41±0.09降至1.03±0.04，差异有统计学意义(t＝11.692，P<0.05)。BDNF＋/－小鼠肠肌间神经丛密度明显低于BDNF＋/＋小鼠[5.8%(4.2%，7.0%)比9.0%(7.1%，10.8%)]，差异有统计学意义(Z＝3.730，P<0.05)；BDNF＋/－小鼠肠平滑肌α-SMA表达量亦明显低于BDNF＋/＋小鼠[33.4%(28.8%，38.5%)比44.6%(39.2%，48.8%)]，差异有统计学意义(Z＝4.565，P<0.05)。透射电子显微镜结果显示，BDNF＋/－小鼠肠神经、神经-平滑肌接头和平滑肌存在显著的超微结构改变。
结论BDNF可引起小鼠肠神经-平滑肌形态及功能重构，此重构作用在影响小鼠肠动力过程中发挥重要作用。