【摘 要】
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目的 探讨着丝粒蛋白K(CENPK)在结直肠癌组织中的表达及临床意义并探索CENPK与结直肠癌细胞生物学功能间的关系.方法 采用实时定量PCR(qPCR)法检测43对结直肠癌组织和正常组织及结直肠癌细胞和人正常肠黏膜上皮细胞的CENPK水平,分析CENPK水平与结直肠癌临床病理特征的关系,选择CENPK低表达的结直肠癌细胞转染pcDNA3.1/CENPK质粒进行过表达CENPK处理,选择CENPK高表达的结直肠癌细胞转染si-CENPK进行敲减CENPK处理.采用CCK-8法、EdU实验、Transwel
【机 构】
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215400 苏州大学附属太仓医院血液肿瘤科;215006 江苏苏州 苏州大学附属第一医院肿瘤科;215124 苏州大学附属独墅湖医院肿瘤科
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目的 探讨着丝粒蛋白K(CENPK)在结直肠癌组织中的表达及临床意义并探索CENPK与结直肠癌细胞生物学功能间的关系.方法 采用实时定量PCR(qPCR)法检测43对结直肠癌组织和正常组织及结直肠癌细胞和人正常肠黏膜上皮细胞的CENPK水平,分析CENPK水平与结直肠癌临床病理特征的关系,选择CENPK低表达的结直肠癌细胞转染pcDNA3.1/CENPK质粒进行过表达CENPK处理,选择CENPK高表达的结直肠癌细胞转染si-CENPK进行敲减CENPK处理.采用CCK-8法、EdU实验、Transwell侵袭实验和划痕实验检测细胞增殖、DNA合成及侵袭迁移能力的变化情况,Western blotting检测Yes相关蛋白1(YAP1)和上皮间质转化(EMT)相关指标的蛋白水平.结果 结直肠癌组织的CENPK水平高于正常组织(P<0.05),且其水平与肿瘤大小、脉管侵袭和淋巴结转移有关(P<0.05).体外实验表明,干扰CENPK表达后,结直肠癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力减弱;而过表达CENPK则会促进结直肠癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力.干扰CENPK可下调YAP1水平而过表达CENPK可上调YAP1水平进而影响EMT相关蛋白的表达.YAP1过表达部分恢复CENPK沉默对细胞增殖、迁移、侵袭和EMT的抑制作用.结论 CENPK在结直肠癌组织中异常高表达,可通过调控YAP1来促进人结直肠癌细胞的增殖、EMT、迁移和侵袭,CENPK/YAP1轴在结直肠癌防治中有一定价值.
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本文报道了信迪利单抗致免疫相关性甲状腺功能减退症和免疫相关性皮肤毒性,经治疗后好转的病例.通过对信迪利单抗相关不良反应的文献进行复习,进一步分析信迪利单抗所致甲状腺功能减退症和皮肤毒性的临床特点、治疗方法,药师协助临床优化治疗方案,提高信迪利单抗临床应用的安全性.
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