【摘 要】
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目的 探讨甘草多糖介导上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition, EMT)对乳腺癌细胞侵袭、迁移的影响以及对过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator-activated receptor G,PPARG)/脂肪酸结合蛋白(fatty acid biding protein 4,FABP4)信号通路的调节作用。方法 第4代对数
【基金项目】
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2019年河南省医学科技攻关计划联合共建项目(编号:LHGJ20190630);
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目的 探讨甘草多糖介导上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition, EMT)对乳腺癌细胞侵袭、迁移的影响以及对过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator-activated receptor G,PPARG)/脂肪酸结合蛋白(fatty acid biding protein 4,FABP4)信号通路的调节作用。方法 第4代对数生长期MDA-MB-231细胞随机分为对照组、甘草多糖组、NC组、si-PPARG组和si-PPARG+甘草多糖组,甘草多糖组细胞加入质量浓度50μg·mL-1甘草多糖100μL培养24 h, NC组和si-PPARG组细胞分别转染si-PPARG-NC和si-PPARG干预24 h, si-PPARG+甘草多糖组细胞转染si-PPARG干预24 h后,加入质量浓度150μg·mL-1甘草多糖100μL处理24 h,对照组细胞不做处理。qRT-PCR检测PPARG和FABP4 mRNA相对表达量,CCK-8法检测细胞增殖率,Transwell实验检测细胞侵袭能力,划痕实验检测细胞迁移能力,蛋白印迹法(Western blot)检测PPARG、FABP4、上皮钙黏蛋白(E-cad)、神经钙黏蛋白(N-cad)和波形蛋白(Vimentin)相对表达量。结果 与对照组比较,甘草多糖组PPARG和FABP4 mRNA相对表达量及PPARG、FABP4和E-cad蛋白相对表达量升高,细胞增殖率降低,N-cad和Vimentin蛋白相对表达量降低,细胞迁移和侵袭能力减弱(P<0.05);si-PPARG组PPARG和FABP4 mRNA相对表达量及PPARG、FABP4和E-cad蛋白相对表达量降低,细胞增殖率升高,N-cad和Vimentin蛋白相对表达量升高,细胞迁移和侵袭能力增强(P<0.05)。与甘草多糖组比较,si-PPARG+甘草多糖组PPARG和FABP4 mRNA相对表达量及PPARG、FABP4和E-cad蛋白相对表达量降低,细胞增殖率升高,N-cad和Vimentin蛋白相对表达量升高,细胞迁移和侵袭能力增强(P<0.05)。与NC组比较,si-PPARG组PPARG和FABP4 mRNA相对表达量及PPARG、FABP4和E-cad蛋白相对表达量降低,细胞增殖率升高,N-cad和Vimentin蛋白相对表达量升高,细胞迁移和侵袭能力增强(P<0.05)。与si-PPARG组比较,si-PPARG+甘草多糖组PPARG和FABP4 mRNA相对表达量及PPARG、FABP4和E-cad蛋白相对表达量升高,细胞增殖率降低,N-cad和Vimentin蛋白相对表达量降低,细胞迁移和侵袭能力减弱(P<0.05)。结论 甘草多糖抑制乳腺癌细胞增殖,减弱癌细胞侵袭、迁移能力,可能是通过激活PPARG/FABP4信号通路逆转EMT过程发挥作用。
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