【摘 要】
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IL-12和IL-18调作用下,可诱导T、NK甚至B细胞分泌IFN-γ,并且已有实验表明巨噬细胞(Mφ)也能分泌表达IFN-γ,本研究观察了IL-12和/或IL-18对Mφ产生IFN-γ的诱导作用并提出了
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IL-12和IL-18调作用下,可诱导T、NK甚至B细胞分泌IFN-γ,并且已有实验表明巨噬细胞(Mφ)也能分泌表达IFN-γ,本研究观察了IL-12和/或IL-18对Mφ产生IFN-γ的诱导作用并提出了一种新的巨噬细胞通过自分泌方式的活化途径.从AKR/N、C57BL/6、BALB/c小鼠骨髓(BM)中分离出Mφ后,用ELSA方法检测发现IL-12或IL-18单独刺激后不能诱导Mφ分泌IFN-γ,但合用时则能以剂量和时间依赖性方式诱导IFN-γ的产生,其分泌水平与刺激T细胞情况下相当.但IL-12与IL-18合用并不能诱导RAW264.7、RAW309Cr、J774、p388DI及IC21等小鼠巨噬细胞系分泌IFN-γ.用IL-12(10ng/ml)或/和IL-18(50ng/ml)刺
IL-12 and IL-18 can induce T, NK or even B cells to secrete IFN-γ, and experiments have shown that macrophages (Mφ) can also secrete IFN-γ. In this study, IL-12 And / or IL-18 on Mφ-induced IFN-γ and proposed a new macrophage through autocrine way of activation from AKR / N, C57BL / 6, BALB / c mouse bone marrow IL-12 or IL-18 alone could not induce the secretion of IFN-γ by Mφ, but IFN-γ could be induced in a dose- and time-dependent manner when combined with Mφ However, IL-12 combined with IL-18 did not induce the secretion of IFN-γ by macrophage cell lines such as RAW264.7, RAW309Cr, J774, p388DI and IC21, 10 ng / ml) or / and IL-18 (50 ng / ml)
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