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目的探讨糖尿病大鼠脑缺血再灌注后神经元细胞外信号调节激酶（extracellular signal—regulated kinase，ERK）1／2表达及其意义。方法72只健康成年sD大鼠随机分假手术组、正常血糖脑缺血组和糖尿病脑缺血组，每组根据缺血再灌注不同时点分为缺血15min再灌注1h,3h,6h亚组，每个亚组6只。采用链脲佐菌素诱导糖尿病，双血管闭塞联合放血法建立糖尿病大鼠全脑缺血模型。应用IUNEL和免疫组化方法观察海马CA4区神经元凋亡和磷酸化ERK1／2表达。结果糖尿病脑缺血组在缺血15min、再灌注1h、3h、6h各时间点海马CA4区神经元凋亡发生率均明显高于正常血糖脑缺血组（P〈0．05）；糖尿病脑缺血组在各时间点磷酸化ERK1／2均有较高表达，在再灌注1h和3h时均明显高于正常血糖组（P〈0．01）。结论ERK1／2可能参与了糖尿病加重脑缺血再灌注后神经元损伤的机制。