【摘 要】
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目的研究蓝莓益生菌通过对白细胞介素-22(IL-22)调控的酪氨酸蛋白激酶-1(JAK1)/信号转导激活转录因子-3(STAT3)信号通路的影响,进一步探明其改善非酒精性脂肪肝病(NAFLD)的作
【基金项目】
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贵州省科技厅社会攻关资助项目(黔科合SY[2010]3017号);黔东南苗族侗族自治州林业局科研基金资助项目(ZLYJZFCG-2012-7);贵州省卫计委科技项目(gzwjkj2016-1-02)
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目的研究蓝莓益生菌通过对白细胞介素-22(IL-22)调控的酪氨酸蛋白激酶-1(JAK1)/信号转导激活转录因子-3(STAT3)信号通路的影响,进一步探明其改善非酒精性脂肪肝病(NAFLD)的作用机制。方法清洁级SD大鼠40只分为正常对照组(NG)、观察组(MG)、蓝莓组(BG)、益生菌组(PG)和蓝莓+益生菌组(BPG)。除NG(100%普通饮食)外,其余大鼠均采用复合高脂饲料制备脂肪肝模型共12周。确认造模成功后再将剩余MG大鼠分为BG、PG及BPG,共观察8周。结果 BPG与MG、BG及PG比较:肝脏指数、血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)显著下降(P<0.01),高密度脂蛋白(HDL)显著升高(P<0.01);酶联免疫吸附试验(ELISA)检测IL-22:BPG的蛋白水平较MG、BG、PG增高(P<0.01);定量反转录酶-聚合酶链锁反应(qRT-PCR):BPG的JAK1、STAT3的表达较MG、BG、PG显著升高(P<0.01),胆固醇调节元件蛋白-1c(SREBP-1c)表达显著降低(P<0.01);Western blot:BPG的IL-22、JAK1、STAT3的表达较MG、BG、PG显著升高(P<0.01),SREBP-1c表达明显减少(P<0.01)。结论蓝莓益生菌能有效改善NAFLD的病理组织结构,减轻肝细胞脂肪变性,其机制可能是蓝莓益生菌可增加肝脏IL-22的表达,激活下游的JAK1/STAT 3信号通路,下调SREBP-1c的基因表达,抑制SREBP-1c的作用,增强胆固醇代谢,减少脂质沉积,是NAFLD的一个辅助治疗方案。
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